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Brugada综合征研究进展
1992年,Brugada等首次报道了伴有特征性心电图表现的高猝死风险的Brugada综合征(Brugada syndrome,BS)[1]。据统计,BS占心脏猝死患者的4%~12%。起初,人们认为该疾病为常染色体显性遗传性疾病,是由于编码心肌细胞离子通道基因发生变异,引起心电活动紊乱,不伴有心脏结构异常[2]。1996年,Corrado等[3]随后报道的相关病例,指出其发病机制为右室流出道传导减慢及伴有轻度心脏结构改变,目前尚无统一结论。2002年,欧洲心脏病学会(ESC)发布了首个专家共识,提出了其诊断标准[4]。随后,2005年第2次专家共识进一步阐释了诊断标准、危险分层及治疗建议[5]。2012年,国际Holter及无创心电学会会再次修正Brugada波的诊断共识[6],本文就该疾病作一综述。
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钙调神经磷酸酶对心肌细胞离子通道的调节
钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN),是迄今所知的惟一一种受Ca2+/钙调蛋白(calmodulin,CaM)调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶.CaN广泛分布于机体内各种组织中,新近研究表明CaN介导的信号通路在心血管系统的病理生理变化中发挥着重要的调节作用,如参与心肌肥大、血管平滑肌细胞增殖以及心肌离子通道功能的调节等.目前CaN在心血管系统中的作用也越来越引起人们的关注,本文就CaN的结构和功能以及其对心肌离子通道的调节作用做一概述.
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先天性长QT综合征的研究进展
长QT综合征是由于心肌细胞膜离子通道功能异常,使心肌细胞动作电位复极时间延长,从而诱发尖端扭转型室性心动过速的一类疾病,根据病因不同分为先天性和获得性两种类型.先天性长QT综合征是一种遗传性疾病,主要由于编码心肌细胞离子通道的基因发生突变所致.获得性长QT综合征可继发于药物、电解质紊乱、蛛网膜下腔出血、严重心动过缓、心肌缺血和自主神经疾病等.本文总结了近年来先天性长QT综合征的分型、心电图和临床特点及治疗.
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心肌细胞离子通道与心律失常
从生物物理学的观点来看,离子通道应具有三个重要性质:通透性、选择性及门控机制.离子通道是以该通道允许通透的主要离子命名的,门控机制则调节着该离子的流动过程.细胞膜离子通道根据其门控机制可以分为三类:电压门控性通道、配体门控性通道以及机械敏感性通道.另外,还有细胞器离子通道和细胞间离子通道.
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心肌细胞钠、氯离子通道与室性心律失常的关系研究进展
心肌细胞内外带电离子通过离子通道进出心肌细胞产生电位差,使心肌有自主电活动,并兴奋心肌细胞、传导生物电活动,引起心肌收缩来完成心脏的泵血功能[1]。心肌细胞上存在着多种通道,主要包括钠、钾、钙和氯离子通道。它们参与了心肌的正常代谢,同时也是多种心脏疾病发生发展的基础[2‐4]。因此,离子通道及与其相关的基因、分子结构、功能等为众多科研工作者的研究方向。下面仅对钠离子和氯离子通与室性心律失常的研究进展做一综述。