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MMP-9及C-erbB-2蛋白在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义
卵巢癌死亡率居妇科恶性肿瘤的首位,其形成与细胞增殖、血管生成、原癌基因的扩增及抑癌基因的失活有关.细胞外基质蛋白的降解对于肿瘤的浸润尤其重要.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)可分解纤维类胶原,为降解细胞外基质所必需,可促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移.目前在膀胱癌[1]、宫颈癌[2]及肺癌[3]等方面的研究提示,MMP-9对肿瘤的浸润转移有重要作用.本文通过免疫组化方法检测124例卵巢肿瘤组织中MMP-9蛋白的表达,并通过MMP-9及C-erbB-2两种蛋白的表达,进一步探讨其在卵巢癌发生发展中的作用,以期对卵巢肿瘤的诊断、治疗及预后评价提供一定的指导意义.
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物与卵巢癌的侵袭和转移
卵巢癌是常见的女性恶性肿瘤之一,5年存活率低,与其侵袭和转移的特性有关.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肿瘤的侵袭和转移中起了关键性的作用,ECM的降解主要依靠蛋白水解酶,基质金属蛋白酶是较为重要的一类.大量实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)介导的细胞外基质的降解对肿瘤的侵袭起着极为重要的作用,而基质金属蛋白酶的组织抑制剂(tissue inhibitor of matrx metalloproteinases,TIMPs)可抑制MMPs的活性,MMPs和TIMPs的平衡失衡可导致肿瘤的浸润转移.本文就近年来有关MMPs的TIMPs在卵巢癌浸润和转移中的作用作一综述如下.
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E-钙粘蛋白与胃癌
肿瘤的浸润转移是包含一系列复杂步骤的癌细胞与细胞外基质相互作用的结果,其中癌细胞与原发灶失去粘附脱落是一个早期和必要的步骤[1].粘附分子的功能丧失或异常与肿瘤浸润转移密切相关,钙粘蛋白(cadherin,CD)超家族是介导同型细胞间粘附的一组跨膜糖蛋白,其中E-钙粘蛋白(eptithelial cadherin,E-CD)介导上皮细胞间粘附,E-CD的基因突变和表达异常与癌症的发生和转移有密切关系,是近年来研究的一个热点,其中很多是关于E-CD与胃癌浸润转移的报道.
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胃癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体mRNA表达的临床病理意义
肿瘤细胞和内皮细胞向细胞外基质和基底膜迁移的过程需要一系列蛋白水解酶的参与[1].尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)作为丝氨酸蛋白酶,与其受体结合后可降解基底膜和细胞外基质成分,从而促进肿瘤的浸润转移及血管新生[2].本研究应用原位杂交和免疫组化方法,观察uPA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在胃癌组织中的表达,探讨它们与胃癌血管生成、浸润转移及预后的关系.
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钙粘蛋白E在肾癌细胞中的表达
E钙粘蛋白是上皮型钙依赖性细胞粘附分子,它调节细胞-细胞之间的相互关系,在正常的细胞生长、增殖中起重要的作用.近来研究表明,E钙粘蛋白在抑制肿瘤的浸润转移方面也有一定的作用.本实验采用免疫组化染色和计算机图像分析对肾癌细胞中的E钙粘蛋白表达与肾癌发生、浸润和转移的相关性作了研究.
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尿激酶系统在头颈部癌浸润转移中的作用
肿瘤的浸润转移是一个复杂的多步骤的肿瘤细胞与宿主细胞相互作用的连续过程,肿瘤细胞必须穿越一系列天然屏障,如基底膜、细胞外基质等,这些组织中重要的成分包括IV型胶原、层粘连蛋白、糖蛋白等.浸润转移时肿瘤细胞至少需要三次穿越这些屏障,包括从原位突破其底膜,进出血管通过血管基底膜.
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Nm23、CD44v6与甲状腺癌的相关性研究
1 Nm23与肿瘤转移肿瘤的浸润转移是一个极其复杂的动态过程,也是恶性肿瘤研究中重要的一个方面.肿瘤的转移受到转移相关基因与肿瘤转移抑制基因的调控,nm23是目前研究深入且有前途的肿瘤转移抑制基因.
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细胞粘附分子CD44在消化道肿瘤中的表达及临床意义
肿瘤的浸润转移是肿瘤细胞与宿主间复杂的多步骤相互作用的结果.Listta[1]先提出浸润转移的三步学说:即粘附、降解和移动.其中粘附是指肿瘤细胞通过自身的细胞膜表面的粘附受体与细胞外基质成分间的相互作用.细胞粘附分子CD44是一种分布广泛的跨膜糖蛋白,介导细胞与细胞,细胞与间质之间的粘附.其转录子根据所含外显子可分为两种类型:标准型CD44(standardform CD44,CD44s)和变异型CD44(variance form CD44,CD44v).近来研究提示:CD44变异型与多种肿瘤的生长、侵袭、转移和预后有关[2].本文对CD44基因定位、结构及CD44蛋白的主要功能与消化道肿瘤关系概述如下.
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108例子宫内膜癌临床病理分析
目的:阐明子宫内膜癌的临床病理特点,肿瘤的生物学行为,为临床早期诊断和选择合适手术提供参考.方法:回顾性分析1998年-2002年门诊和住院手术的子宫内膜癌108例,观察患者的发病年龄,症状特点,尤对90例手术病例的病理特点、肿瘤的浸润转移情况作详细观察.结果:发病年龄比以往文献报道略宽,阴道不规则出血占97.2%,≤45岁确诊前平均流血时间38.1个月,>45岁者为7.8个月.就子宫颈受累情况而言,诊刮结果与全子宫切除标本符合率为61.90%,假阳性率39.71%,假阴性率31.3%.浆乳癌和透明细胞癌子宫旁浸润率为100%,卵巢、肠道、大网膜、盆腔淋巴结的转移率均为66.7%,明显高于内膜样腺癌,P<0.05.腺鳞癌的淋巴结转移率高于普通内膜样腺癌,P<0.05,病理分级越高,深肌层浸润率和淋巴结转移率越高,G3明显高于G1和G2,P<0.05和P<0.01.结论:重视阴道不规则出血,及时诊断性刮宫是子宫内膜癌早发现、早诊断、早治疗的前提.颈管诊刮的假阳性率和假阴性均较高,是今后医疗工作中需注意的问题.子宫内膜癌旁浸润和卵巢转移率较高,术中须注意子宫旁组织和卵巢的处理.浆乳癌和透明细胞癌生物学行为为恶劣,易子宫外浸润和盆外转移,手术范围宜广、宜彻底.腺鳞癌和内膜样腺癌G3者浸润转移能力也较强,有必要清扫盆腔淋巴结.
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肺癌发生浸润转移的分子生物学机制
目前对大多数肺癌患者采取的治疗方案是以手术为主、辅以化疗、放疗、免疫、分子生物靶向、中医药等手段的综合治疗,往往发生远处转移影响远期生存率.肿瘤的浸润转移是多步骤、连续的过程,受多基因及机体自身免疫情况共同控制.从分子水平上研究肺癌的浸润转移可寻找早期预测、肺癌进展的生物学特征.
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高迁移率族蛋白B1与肿瘤浸润转移的关系
肿瘤的浸润转移是一个极其复杂的过程.各种致癌因素引起肿瘤细胞一系列的基因改变,加上遗传易感性,终导致癌的发生(原位癌).后来再加上更多基因的改变,使原先发展缓慢、相对稳定的原位癌逐步发展成为可转移的侵袭性癌.
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P120ctn与恶性肿瘤关系研究概况
肿瘤的浸润转移是一个多步骤的复杂过程,与许多因素有关,其中黏附分子和细胞信号转导异常是近年来研究较多的热点之一.有研究表明,连环蛋白(Catenin,cats)P120ctn在许多恶性肿瘤中表达异常,与肿瘤的浸润转移密切相关,但具体机制尚未明了.本文就P120ctn与恶性肿瘤关系研究概况进行综述.
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赖氨酰氧化酶与恶性肿瘤浸润转移性的研究
赖氨酰氧化酶(LOX)是一个具有铜结合部位的单胺氧化酶,通过氧化胶原和弹性蛋白的赖氨酸残基来起始这些纤维蛋白的共价交联,从而稳定细胞外基质(ECM),在细胞外基质的形成和修复过程中起着十分重要的作用.近年来研究证实LOX能促进恶性肿瘤的浸润转移,本文就LOX在肿瘤中的这种关系进行综述.