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酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用
目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)的影响.结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜SOD活性和NO水平下降(P＜0.01),MDA和ET-1含量升高(P＜0.01);与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并升高SOD活性和NO水平(P＜0.05或P＜0.01),降低MDA和ET-1含量(P＜0.01).结论:酒速愈具有调节自由基代谢,抗氧化损伤,调节血管收缩舒张因子,改善胃黏膜微循环,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响
目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜炎性细胞因子的影响.方法:采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-α、IL-8的影响.结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜TNF-α、IL-8含量升高(P＜0.01),酒速愈明显改善胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量(P＜0.01).结论:酒速愈具有降低炎性细胞因子的含量,减轻炎症性损伤,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠海马AchE和纹状体单胺神经递质含量的影响
目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑海马胆碱酯酶(AchE)活性和纹状体多巴胺(DA)、5羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT含量的影响.结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑海马AchE活性和纹状体DA和5-HT的含量较正常组升高(P＜0.01),与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P＜0.05),延长醉酒时间(P＜0.05或P＜0.01);且酒速愈高剂量组醉酒时间长于葛花解酲汤组(P＜0.05),同时3治疗组均可明显降低纹状体DA和5-HT的含量(P＜0.05或P＜0.01),酒速愈高剂量组和葛花解酲汤组可明显降低脑海马AchE活性(P＜0.05或P＜0.01).结论 酒速愈可调节脑组织单胺类神经递质DA、5-HT含量以及AchE的活性,改善急性酒精中毒时神经行为异常.
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中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝脏氧化酶的影响
目的:观察中药酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用乙醇体积分数为56%的红星二锅头灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型.80只健康昆明种小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、酒速愈高剂量组、酒速愈低剂量组和葛花解酲汤组,每组16只.各组于给药后6 h分别检测小鼠肝组织SOD、CAT活性和MDA含量.结果:与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高(P<0.01),SOD和CAT活性均明显降低(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组均可升高小鼠肝组织SOD和CAT活性(P<0.05或P<0.01),并可降低MDA含量(P<0.05或P<0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高、低剂量组小鼠肝组织CAT活性均明显升高(P均<0.05).结论:酒速愈能显著升高模型小鼠肝组织SOD和CAT活性,降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用,从而通过调节和改善自由基代谢,减轻急性酒精中毒对肝脏的氧化损伤.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响
目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响.结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现,脑组织MDA含量较正常组升高,SOD活性降低(P＜0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率(P＜0.05),延长醉酒时间(P＜0.05或P＜0.01),各治疗组均可明显升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),高剂量组可明显降低脑组织MDA含量(P＜0.01);与葛花解酲汤组比较,酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长(P＜0.05),酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高(P＜0.01),高剂量组MDA含量明显降低(P＜0.05).结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率,延长醉酒时间,具有显著解酒作用,其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢,抗氧化损伤,保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜TNF-αIL-8 PGE2含量的影响
目的:探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响.方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学和TNF-α、IL-8、PGE2含量的影响.结果:模型组小鼠胃黏膜出现明显出血、糜烂,点片状溃疡,黏膜下可见大量炎细胞浸润,同时胃黏膜,TNF-α、IL-8含量升高,PGE2含量下降(P＜0.01),与模型组比较,酒速愈可明显改善急性酒精中毒小鼠胃黏膜病理组织学,并降低TNF-α、IL-8含量,升高PGE2含量(P＜0.01).结论:酒速愈可具有降低炎性细胞因子的含量,升高PGE2含量,保护急性酒精中毒小鼠胃黏膜的作用.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织TNF-α、IL-8的影响
目的观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的影响.方法采用56°白酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解醒汤为对照,给药后检测各组小鼠肝组织TNF-α、IL-8含量.结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-8明显升高;与模型组比较,酒速愈高、低剂量组均可明显降低小鼠肝组织TNF-α、IL-8含量,葛花解醒汤组可明显降低小鼠肝组织IL-8含量;与葛花解醒汤组比较,酒速愈高剂量组小鼠肝组织TNF-α含量明显降低.结论酒速愈能够通过降低肝组织TNF-α、IL-8含量,减轻急性酒精中毒时肝脏的炎性损伤.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响
目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响.方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响,治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响,并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响.结果 与模型组比较,酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率(P＜0.05),延长醉酒时间(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率(P＜0.05或P＜0.01),缩短醒酒时间(P＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高(P＜0.01),肝和胃组织ADH活性有所升高,但无显著性差异(P＞0.05);与模型组比较,各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度(P＜0.05),酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性(P＜0.05或P＜0.01).结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性,促进酒精代谢,降低血酒浓度,具有显著解酒促醒作用.
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠血清AST、ALT的影响
目的:观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的影响.方法:采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,给药后检测各组小鼠血清中AST、ALT含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠肝组织AST、ALT含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均可降低小鼠血清中AST、ALT含量(P＜0.01或P＜0.05);与葛花解醒汤比较,酒速愈高剂量组小鼠血清中AST、ALT含量均明显降低(P＜0.05).结论:酒速愈可显著降低急性酒精中毒小鼠血清AST、ALT的含量,对急性酒精中毒性肝损伤具有保护作用.
关键词： 酒速愈 急性酒精中毒 天门冬氨酸氨基转移酶 丙氨酸氨基转移酶
