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脱氢异雄酮对高糖下视网膜毛细血管周细胞增殖的影响
目的研究脱氢异雄酮(DHEA)对高糖下视网膜毛细血管周细胞增殖的影响.方法以新鲜牛眼球为材料,分离并培养周细胞;采用3H-TdR掺入法及液体闪烁技术,研究不同浓度的DHEA(10、50、100、500、1 000nmol/L)对周细胞增殖的影响.结果高浓度葡萄糖(20mmol/L)培养液中加入DHEA(50、100、500、1 000nmol/L)培养周细胞48小时,周细胞的增殖与对照组比较均有显著性差异,其中DHEA为500nmol/L时对周细胞增殖的促进作用大(增殖率为42.67%).结论 DHEA可促进高糖下周细胞的增殖,这为筛选临床防治糖尿病视网膜病变的有效药物提供了可靠的依据.
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糖尿病视网膜病变的药物治疗及思路
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的和严重的并发症之一,并已成为四大主要致盲疾病之一.DR发生的关键在于视网膜组织缺氧,早期病理改变为毛细血管周细胞丧失、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚、血-视网膜屏障破坏、出血、渗血和视网膜水肿,晚期可见新生血管、异常血管形成及纤维增厚,终导致玻璃体出血,甚至视网膜脱离.目前对DR的发病机理的研究多集中在多元醇代谢通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C(PKC)激活、氧化应激学说、细胞因子的作用等方面,这几种发病机制不是孤立的,而是相互联系的.对DR的治疗思路是建立在这些机制之上的.本文就目前DR的治疗药物和研究思路予以综述.
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瘦素和肿瘤坏死因子α在糖尿病视网膜病变中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者致盲的重要原因之一.其基本病理改变包括视网膜毛细血管周细胞选择性的丢失、基底膜增厚、微血管瘤的形成、内皮细胞增生和新生血管形成.糖尿病视网膜病变的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,多数研究认为是多因素协同作用的结果.近年来有研究发现,肿瘤坏死因子(TNF-α)和瘦素(leptin)在糖尿病视网膜病变时,其血清以及眼局部浓度有显著变化,从而提示两者与糖尿病视网膜病变之间有着显著联系.
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高浓度葡萄糖对视网膜毛细血管周细胞的影响
目的观察高浓度葡萄糖对体外培养的视网膜毛细血管周细胞的影响,探讨糖尿病视网膜病变(DR)的发病机制。方法以新鲜牛眼球为材料,分离并培养周细胞;控制培养液中葡萄糖的浓度,采用形态学观察、乳酸脱氢酶(LDH)的测定、3H-TdR掺入法及液体闪烁技术,研究高糖对周细胞的作用。结果周细胞在高糖(10、20、40mmol*L-1)培养液及不同培养时间(48、96h)下,LDH水平与对照组(生理浓度葡萄糖,5mmol*L-1)比较无显著性差异(P>0.05)。3H-TdR掺入法研究结果显示,高糖(分别培养48、96、144h)对周细胞的增殖有明显抑制作用,随时间延长和葡萄糖浓度升高,抑制率增长,其中40mmol*L-1葡萄糖培养144h对周细胞的抑制率达78.09%.结论高浓度葡萄糖对体外培养周细胞的增殖有明显抑制作用,并随葡萄糖浓度升高和时间延长,抑制率增大。
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牛视网膜毛细血管周细胞的选择性培养
目的:探讨牛视网膜毛细血管周细胞(pericyte,PC)的体外选择性培养方法.方法:结合视网膜微血管的消化分离,采用含200mL/L胎牛血清的DMEM培养基选择性培养Pc,以免疫组织化学染色进行细胞鉴定.通过相差倒置显微镜观察原代PC的形态、生长特性以及与血管碎片之间的关系.结果:通过选择性培养获得的PC的纯度达到98%以上,并能连续传代.PC早期多散布在距血管碎片稍远处,形状不规则.结论:选择性培养的应用可获得较高纯度的PC,简单且具有良好的重复性,无需额外步骤来除杂.