精浆一氧化氮及过氧化物歧化酶与精液参数间的关系及冷冻对其影响

男性不育与精液氧化应激密切相关[1].体外实验表明活性氧代谢失衡会产生氧化应激损伤,其诱导的精子损伤集中在细胞膜尤其是顶体结构,使精子细胞受损,导致精子运动功能下降.一氧化氮(NO)作为重要的活性氧分子,参与精子生成和成熟过程,影响精子的质量和功能,在精子获能、顶体反应、精卵结合中均起重要作用[2].

卡维地洛对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的:研究卡维地洛对高血压病患者血管内皮功能的影响.方法:入选80例高血压病患者按随机配对原则分入卡维地洛组(a组)及络德组(b组),分别给予不同厂家生产的卡维地洛口服,总疗程8周,其中35例病人(a组20例,b组15例)在用药前后测定血浆一氧化氮,30例(a组15例,b组15例)病人测定用药前后血浆过氧化物歧化酶及丙二醛.10例健康对照组测定血浆一氧化氮,过氧化物歧化酶及丙二醛.结果:两组高血压患者用药后血压均明显下降,卡维地洛组由165.28±11.69/98.90±9.95mmHg降至142.98±15.87/85.41±8.22mmHg(P＜0.01),降压总有效率85%,络德组由166.54±13.24/97.56±11.41mmHg降至140.77±12.98/81.23±8.58mmHg(P＜0.01),总有效率84.6%.两组高血压患者的血浆一氧化氮分别为71.38±20.01 μ mol/L,及70.65±17.41 μ mol/L,均低于正常对照组(83.56±14.04 μ mol/L)(P＜0.05),两组药物均可升高一氧化氮,卡维地洛片组上升至87.07±31.97 μ mol/L(P＜0.05),络德组上升至95.51±31.11μ mol/L(P＜0.01);两组患者的血浆过氧化物歧化酶分别为:卡维地洛组为68.30±5.32Nu/ml络德组为63.72±10.00Nu/ml,均高于正常对照组(23.86±10.41Nu/ml,P＜0.01),用药后两组的过氧化物歧化酶均下降,卡维地洛组为34.51±20.02Nu/ml,络德组为29.58±19.89Nu/m1,下降均具有统计学意义(P＜0.01);两组病人的血浆丙二醛均高于正常对照组(4.53±0.55nmmol/L),卡维地洛组为6.55±2.48nmol/L(P＜0.05),络德组为6.39±2.21nmol/L(P＜0.01),用药后两组的丙二醛均下降,卡维地洛组为4.54±0.68nmol/L(P＜0.01),络德组为4.44±0.43nmol/L(P＜0.01).结论:卡维地洛具有理想的降压疗效,并可升高血浆一氧化氮,有抗氧化作用,从而可以改善内皮功能,并可能具有靶器官保护作用.

幽门螺杆菌的根除治疗方案选择

幽门螺杆菌是一种微需氧型螺旋弯曲杆菌.环境氧要求5%～8%,幽门螺杆菌到达胃黏膜表面后,通过黏附素,与胃上皮细胞连接在一起,避免被胃排空,并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,保护其不受中性粒细胞杀伤,HP富含尿素酶水解尿素产氨,在菌体周围形成保护层,以抵抗胃酸的杀菌作用.有文献报道,慢性胃炎、胃溃疡等疾病与感染幽门螺杆菌的菌株毒力有关.表达CagA和VacA为高毒力株,其中Ⅰ型菌50%～60%,含CagA基因,有较强毒性,使胃上皮细胞出现空泡、坏死、溃疡等病变引起相关疾病,并与一些胃肠外疾病相关如不明原因缺铁性贫血,特发性血小板减少性紫癜等.Ⅱ型菌40%～50%,不含CagA,不表达CagA和VacA蛋白,不产细胞毒素,不引起相关疾病.故虽然根除幽门螺杆菌相当重要,但并不是所有的幽门螺杆菌感染都要治疗,否则只会增加耐药.

膏摩对运动后肌肉疲劳恢复的机理研究

目的：观察膏摩对运动后肌肉疲劳大鼠的恢复疗效并探讨发挥作用的可能机制。方法将正常SD雄性大鼠32只按体质量均衡和随机的原则分为正常组、模型组、膏摩组、按摩组。对模型组、膏摩组、按摩组进行运动疲劳造模,并对膏摩组使用膏摩处理,对按摩组使用按摩处理,3周后,取出左腿股直肌测量其过氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)活性与丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果正常组大鼠的 SOD/MDA 比值(57.204±2.852)与模型组(36.485±3.455)比较差异有统计学意义(P<0.01),模型组、膏摩组、按摩组3组SOD/MDA比值两两比较均有统计学意义(P<0.01),且膏摩组 SOD/MDA 比值(49.103±2.786)高于按摩组(42.938±3.278)。结论膏摩对于运动后肌肉疲劳有缓解作用,并可加速自由基的代谢。

六味地黄方含药血清对氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:观察六味地黄方大鼠含药血清对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用.方法:以 MTT 法观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的活力和流式细胞仪测定内皮细胞凋亡率,并通过测定胞内丙二醛(MDA)含量及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,探讨六味地黄方对血管内皮细胞损伤的保护作用及机制.结果:六味地黄方含药血清能促进 ox LDL 损伤的血管内皮细胞增殖、抑制 ox LDL 造成的内皮细胞凋亡、降低胞内 MDA 含量、减少细胞 LDH 释放量,提高 SOD 活力及:NO 含量.结论:六昧地黄方对氧化低密度脂蛋白损伤的血管内皮细胞有一定的保护作用.

复方竹节参片治疗类风湿性关节炎的作用机理

目的:研究复方竹节参片治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法:用佐剂造成关节炎模型,观察复方竹节参片对大鼠关节肿胀度,血清SOD、LP0及炎症组织中PGE2的影响.结果:复方竹节参片抑制关节肿胀和炎症组织中PGE2含量,升高血清中SOD活力,减少MDA含量.结论:复方竹节参片通过影响炎症介质的释放而产生抗炎镇痛和抗风湿作用.

通窍健步汤对急性脑梗塞气虚血瘀证患者临床疗效观察及对超敏C反应蛋白、过氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察通窍健步汤对急性脑梗塞患者临床疗效及对血清超敏C反应蛋白( hs-CRP)、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶( SOD)的影响.方法:选取80例急性脑梗塞患者,随机分为治疗组与对照组各40例,对照组采用常规西医治疗加安慰汤剂,治疗组采用常规西医治疗加通窍健步汤,疗程14d;于治疗前后进行中医症状积分评分,并测定血浆hs-CRP、MDA、SOD含量,总结疾病临床疗效.结果:治疗组治疗后血浆hs-CRP下降,血清MDA值下降,血清SOD值上升,中医症状积分下降,与对照组比较疗效差异有统计学意义(P＜ 0.05或0.01).结论:在急性脑梗死早期服用通窍健步汤有利于减轻炎症反应,清除自由基,提高机体的抗氧化能力,改善症状,对急性脑梗塞患者具有显著辅助治疗作用.

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节.黄芪具有提高过氧化物歧化酶(sOD)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用.

活性氧及转化生长因子-β1在进行性被动Heymann肾炎发病中的作用

通过建立进行性被动Heymann肾炎(ppHN)模型,用牛磺酸进行抗氧化干预,通过对肾小球中转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原和纤连蛋白(FN)的表达和血清过氧化物歧化酶(SOD)及MDA水平的检测,探讨活性氧与TGF-β1在ppHN发生发展中的作用.

高分辨力超声观测急性高同型半胱氨酸血症兔血管内皮功能与血浆NO、GSH-PX及SOD活性的关系

目的:通过急性高同型半胱氨酸血症(HHcy)导致内皮功能损伤时,兔血中NO、GSH-PX和SOD活性以及内皮依赖性舒张功能(EDD)的改变,探讨同型半胱氨酸(Hcy)导致内皮功能损伤的机理.方法:将兔随机分为两组,每组9只,分别灌服5.0g/kg体重的L-蛋氨酸(M组)和等量的自来水(N组),然后于4、8、12、24小时检测其血浆中的NO以及GSH-PX、SOD的活性,同时利用高分辨力超声检测其髂外动脉的EDD.结果:急性HHcy时,M组兔髂外动脉的EDD较对照组显著降低,且呈明显的时间依赖性;其血浆中NO亦较对照组明显降低,而血浆中GSH-PX和SOD的活性与对照组之间无明显差异.结论:急性HHcy时,Hcy通过灭活血浆中的NO而导致EDD的降低,而对血浆中的GSH-PX和SOD的活性并没有产生影响.

vWF、P-选择素、SOD、MDA与心功能不全关系的研究

目的:探讨血管性血友病因子(vWF)、P选择素、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)在充血性心力衰竭(CHF)中的变化特点和临床意义.方法:选择59例CHF患者用ELISA法测定vWF、P-选择素,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD、硫代巴比妥酸法测定MDA水平并与36例正常对照组进行对比分析.结果:CHF患者组与健康组比较,vWF、P-选择素、MDA显著增加(P＜0.05),SOD显著降低(P＜0.001),随着心衰的加重而愈显著.结论:CHF患者存在内皮细胞损伤,血小板活化和氧自由基代谢紊乱.各项指标异常程度与CHF严重程度密切相关.

大鼠急性坏死性胰腺炎心肌组织中巯基物质的抗氧化作用

目的:探讨巯基物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)时在心肌组织中抗氧化作用.方法:大鼠随机分为A组生理盐水组;B组巯基物质处理组;C组假手术组.各组大鼠检测心肌组织内过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察光镜下胰腺组织、电镜下心肌组织形态学改变.结果:B组心肌组织SOD含量明显低于C组(分别于4、6、12 h的50.3±9.6、57.2±9.1、62.4±7.3比83.1±8.6、82.4±9.4、82.6±9.2,P＜0.01),高于A组(37.3±5.6、41.3±7.1、44.5±8.0,P＜0.05);B组心肌组织丙二醛含量均明显高于C组(分别于4、6、12 h的1.0 256±0.0325、0.7956±0.0351、0.6012±0.0415比0.3 171±0.0 632、0.2 951±0.0 265、0.3 025±0.0 712,P＜0.01),低于A组(1.5126±0.1 032、L3 025±0.0856、0.9213±0.0 578,P＜0.05);B组胰腺组织及心肌组织病理改变较A组减轻,腹水量亦少于A组.结论:ANP时心肌组织SOD减少,MDA含量增加明显;在ANP时外源性巯基物质可作为氧自由基清除剂在减轻心肌组织氧化应激反应中发挥作用.

慢性肺心病患者MDA、SOD和外周血淋巴细胞线粒体结构的观察

采用放射免疫法及硫代巴比妥酸荧光法分别检测了20例慢性肺心病患者,16例健康人的过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并同时采用改良Boyunn法分离固定淋巴细胞,对其淋巴细胞线粒体膜结构进行了研究.结果:肺心病病人的严重程度与SOD含量、MDA水平、淋巴细胞线粒体数目及膜结构改变有相关性,心衰越重,MDA越高,淋巴细胞线粒体内的数目越多,线粒体嵴膜呈现不同程度的改变.提示:氧化与抗氧化失衡与肺心病患者淋巴细胞线粒膜结构的改变有一定的关系,可能是其影响细胞功能的靶部位,故对肺心病患者加强抗氧化的治疗,保持氧化与抗氧化的平衡状态,可能对于肺心病的治疗及预防具有重要意义.

过氧化物歧化酶对CVB3m病毒所致的小鼠心肌损伤的保护作用

直面肌萎缩侧索硬化的早期诊断:从临床研究出发

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)为进行性神经变性疾病,累及脊髓、脑干、大脑皮质运动神经元.由于发病模式及疾病不同阶段的症状群组合不同,又缺乏生物学标志,其早期诊断、正确诊断仍有一定困难.本期发表的"中国肌萎缩侧索硬化诊断治疗指南"综合近年来国内外的经验,制定了明确的诊断标准,以规范ALS的诊断和治疗[1];刘明生等[2]明确了ALS诊断中电生理指标的正确应用和解释;徐迎胜等[3]的研究有助于认识ALS亚型及鉴别诊断的重要性;张华纲等[4]为国人过氧化物歧化酶1(SOD1)相关的家族性ALS(FALS)的基因突变与临床表型的关系提供了较为详实的资料;廖琴和樊东升[5]总结了4例ALS患者合并干燥综合征的临床特点.上述文章从不同角度强调了ALS正确诊断、早期诊断的几个核心问题.

盐酸多柔比星神经节介入对脑缺血影响的实验研究

目的 研究盐酸多柔比星神经节介入对脑缺血再灌注模型大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、过氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的影响.方法 30只Wistar大鼠按体重随机分为模型组、实验组以及空白组,每组各10只.用Pulsinelli四血管阻断法,建立脑缺血再灌注模型.实验组于术前48 h,开始于椎间孔缓慢注射盐酸多柔比星1 mg·kg-1,模型组与空白组注射同等剂量生理盐水q12 h.以酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠脑组织内VEGF、SOD及MDA水平.结果 在给药12,24h的神经功能评分,与空白组的0分比较,模型组分别为(2.41±0.25),(1.98±0.23)分,明显增加,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,实验组分别为(1.58±0.19),(1.31±0.15)分,明显降低,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).模型组在给药12,24h,脑组织VEGF表达分别为124.63±15.63,120.57±12.84,血清中丙二醛水平分别为(3.56±0.38),(3.85±0.35)mmol·mg-1;实验组在给药12,24h,脑组织VEGF表达分别为102.26±12.38,100.47±11.91,血清中丙二醛水平分别为(2.97±0.35),(3.25±0.35)mmol·mg-1,较模型组明显降低,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).在给药12,24h,模型组血清中SOD分别为(120.48±15.03),(119.37±12.58)U·mg-1;实验组血清中SOD水平分别为(182.73±19.49),(181.57±18.63)U·mg-1,实验组较模型组明显升高,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸多柔比星神经节介入通过改善氧化应激反应以及炎症反应,从而保护脑缺血再灌注大鼠脑组织缺血再灌注损伤.

黄芪注射液治疗缺血性心脏病的临床研究

黄芪,<神农本草经>言:"…甘,微温.…归手足太阴经(肺脾两经)…补气升阳,固表止汗,利水消肿,托毒生肌".主治各种气虚之症而黄芪注射液系黄芪提取物,内含黄芪皂甙,2,4-二羟基-5,6-二甲氧基异黄烷,葡萄糖醛酸,熊竹素,毛蕊异黄酮等[1].具有①扩张血管平滑肌,改善微循环;②抑制血小板聚集;③正性肌力作用;④提高免疫;⑤降低丙三醛MDA,升高过氧化物歧化酶(SOD),清除自由基等;⑥利尿;⑦调节心律,等治疗作用.笔者运用黄芪注射液治疗缺血性心脏病(CHD)取得良好的疗效.现介绍如下.

异氟醚预处理对大鼠肠缺血再灌注后肠损伤的影响

目的 研究不同浓度的异氟醚预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制.方法 成年雄性SD大鼠60只,按照随机分层区组设计分为5组(n=12):肠缺血再灌注组(缺血再灌注损伤组):暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉1h后开放再灌注2 h;0.25肺泡低有效浓度、0.5肺泡低有效浓度、1.0肺泡低有效浓度异氟醚预处理30 min组(即0.25M组、0.5M组和1.0M组):在暴露腹腔前预吸入相应浓度的异氟醚30 min,再行肠缺血再灌注；假手术组:仅暴露腹腔,不行异氟醚预处理及肠系膜上动脉夹闭.颈动脉插管监测平均动脉压.在再灌注2h时采血检测血浆超氧化物歧化酶活力、丙二醛和肿瘤坏死因子α含量；取小肠组织行组织切片HE染色,在光镜下观察其结构病理变化程度及改良Chiu's评分,并用免疫组化染色法和Western blot方法检测肠组织Caspase-3活化表达情况.结果 与缺血再灌注损伤组比,0.5M组、1.0M组的病理评分值显著性减低(P＜0.01),而0.25M组无显著差异(P＞0.05).在再灌注期,缺血再灌注损伤组的平均动脉压随时间延长呈明显下降趋势,显著低于假手术组(P＜0.05),而异氟醚预处理能明显减缓平均动脉压下降(P＜0.01).0.5M组、1.0M组较缺血再灌注损伤组的超氧化物歧化酶活力显著性增高,而丙二醛水平减低(P＜0.01).与缺血再灌注损伤组相比,1.0M组、0.25M组的肿瘤坏死因子α含量无显著性差异(P＞0.05),而0.5M组较缺血再灌注损伤组显著性降低(P＜0.01).0.5M组、1.0M组的caspase-3蛋白表达量较0.25M组和缺血再灌注损伤组明显减少(P＜0.05).结论 0.5M与1.0M异氟醚预处理均能相似地减轻缺血再灌注后的肠黏膜结构的病理改变,并可减缓再灌注期的低血压,其保护效应可能与提高超氧化物歧化酶活性、减少丙二醛生成、下调肿瘤坏死因子α生成的炎症反应级联效应以及抑制细胞凋亡有关.

硫普罗宁对急性坏死性胰腺炎伴发心肌细胞损伤研究

目的 通过建立急性坏死性胰腺炎(ANP)动物模型,探讨硫普罗宁对ANP胰腺和心肌细胞的保护作用.方法 将大鼠随机分为3组,A组ANP生理盐水组;B组ANP巯基物质(硫普罗宁)处理组;C组正常对照组(假手术组).备组动物模型分别于诱发ANP后4,6,12 h处死,检测胰腺和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 A,B组胰腺组织SOD含量均明显低于C组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05,12 h组P<0.01);A,B组胰腺组织MDA含量明显高于C组(P<0.01,P<0.05),B组明显低于A组(P<0.01).A,B组心肌组织SOD含量明显低于C组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05);A,B组心肌组织MDA含量均明显高于C组(P<0.01),B组低于A组(P<0.05).结论 ANP胰腺和心肌组织中SOD减少,MDA含量增加明显;外源性巯基物质--硫普罗宁作为抗氧化荆,可使ANP上述胰腺和心肌组织的病变减轻,对胰腺细胞和心肌细胞有一定的保护作用.

复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能机理的实验研究

目的探讨复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能的机理.方法对12月龄、 D-半乳糖造型小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)、胆碱酯酶(AchE)及多种过氧化酶进行检测.结果复方大黄抗老制剂大剂量能使12月龄小鼠、 D-半乳糖造型小鼠大脑皮质过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)活性明显升高, AchE活性降低, Ach含量明显增加; 小脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、铜锌过氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、锰过氧化物歧化酶(Mn-SOD)酶活性明显升高, 过氧化脂质(LPO)含量明显降低.小剂量可使12月龄小鼠、 D-半乳糖造型小鼠大脑皮质CAT酶活性明显升高; 小脑组织中LPO含量明显降低.结论复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能,与其能提高脑组织CAT、GSH-px、SOD酶活性,抑制AchE活性,提高脑组织中Ach含量密切相关.