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1 360例新生儿骨碱性磷酸酶水平
营养性佝偻病是由于维生素D缺乏引起以骨骼改变为主要特征的疾病,是我国重点防治的小儿四病之一.本病影响小儿的正常生长发育,严重者可发生骨骼畸形,因此为了早期预防和治疗佝偻病,本研究对1 360例新生儿进行骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)监测,现将结果报道如下.
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177例青少年血清骨碱性磷酸酶检测
处于快速生长期的青少年儿童,骨骼生长和骨矿化极其活跃.成人期为骨发育的第二个高峰期,青春期适当的钙摄入对达到理想的骨量高峰有重要作用[1].明确有无骨矿化不足,早期进行干预治疗是重要的,血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)是反映骨改变全过程正确的指标[2],我们于2002年对177例青少年检测BALP,评价检测意义.
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缺锌大鼠烫伤后补锌对血清锌、组织锌、碱性磷酸酶与生长激素影响
目的观察缺锌大鼠烫伤后补锌对体内锌、含锌酶、激素的影响.方法用μg/g低锌饲料喂养大鼠1周,造成缺锌状态后深Ⅱ°烫伤15%.分三组进食不同含锌量饲料,L组(缺锌组)、M(低补锌组)、H组(高补锌组),伤后1、3、7天,分别活杀各组大鼠,留取血、组织标本.结果血清锌,L、M组下降,H组上升.肝脏锌,各组均呈上升趋势,以H组明显.骨骼锌,L组进行性下降,M组缓慢上升,H组上升明显.烫伤皮肤锌,各组均呈上升趋势,以H组明显.AKP,L组明显降低,H组高于L、M组.GH,L、M组烫伤后第一天下降,而后各组逐渐升高,以H组明显.结论烫伤后机体处于低锌状态,补锌可以纠正血清锌降低,增加肝脏、骨骼、皮肤含锌量,特别是皮肤锌含量增加,有利于创面愈合;增加酶活性,提高GH水平,这可能是锌促进创面愈合的机理之一.
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妊娠晚期骨代谢指标的变化及意义
妊娠期特别是在妊娠晚期,为了适应胎儿生长发育的需要,大量的营养物质(包括钙)从母体向胎儿转运,这势必引起母体某些生理调节包括骨代谢的变化。为了解妊娠晚期骨代谢的变化规律,我们测定了妊娠晚期妇女骨代谢生化指标,现报道如下。 一、资料与方法 1.资料来源及分组:A组:选择1999年6~8月在本院产科行剖宫产的正常足月妊娠妇女42例。年龄(27.5±3.2)岁,身高(150.6±5.1) cm,体重(60.3±8.1) kg。均为初产妇,单胎,孕前月经周期规则。孕前及孕期无甲状腺、肾脏疾病,无骨折或其他影响骨代谢的疾病。B组:42例,为A组孕妇分娩的新生儿,出生体重均>2 500 g。C组:30例,为同期健康非妊娠妇女。年龄(28.3±3.3)岁。临产前A组抽取肘静脉血3 ml,B组新生儿娩出时抽取脐静脉血3 ml,同期抽取 C组肘静脉血3 ml。所有标本于1 h内室温下离心5 min(2 000 r/min),取血清置入-20℃冰箱贮存待测。 2.方法:每份血清标本同时测定骨性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate- resi
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早产儿骨碱性磷酸酶与总碱性磷酸酶的相关性分析
总碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)是一组至少由四组基因编码的糖蛋白,人类血清中总碱性磷酸酶至少来源于骨、肝、肾、肠与胎盘,其中骨碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase, BSAP)与肝碱性磷酸酶是婴幼儿血清中的主要同工酶,是骨转化的主要标志物之一,特别是BSAP在诊断婴幼儿佝偻病中的作用已见诸报道[1,2].
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临床检验参考值及其意义(四)(下)
4.6血清碱性磷酸酶(Serum alkaline phosphatase,AKP)4.6.1正常参考值Bessey Lowry速率法:100~280 IU/L(37℃)4.6.2临床意义碱性磷酸酶(AKP)主要来自肝细胞和毛细胆管的微绒毛,当胆汁排出受阻,毛细胆管内压升高时,可刺激诱生AKP.其次胃、肠、肾、胎盘也可产生AKP,相应组织发生病变,也可引起AKP升高.妊娠3个月时胎盘产生AKP,9个月时达高峰,分娩以后1个月左右恢复正常水平.另正发育成长的儿童AKP活力也升高.
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低磷酸酯酶症及其在口腔中的表现
低磷酸酯酶症(Hypophosphatasia)通常被认为是常染色体隐性遗传,发病率约为10万分之一[1]。其临床表现有很大的变异性,从严重的全身性骨骼形成不良,导致新生儿死亡;到仅表现为年轻恒上前牙过早脱落[2]。由于该病有典型的口腔表现,所以有报道,90%的低磷酸酯酶症儿童早是被牙科医生发现的[3]。在《儿童生长发育性疾病》[4]中,把低磷酸酯酶症归入代谢性骨病中,并对其分型和全身骨骼改变及生化检查特征进行了描述,但未提及该病的口腔表现。一、低磷酸酯酶症的病因学特点低磷酸酯酶症是因为基因编码紊乱,造成组织非特异碱性磷酸酶(tissue nonsp ecific alkaline phosphatasia,TNSALP)功能异常,从而减少Ca、P向硬组织中的沉积 [5]。组织非特异碱性磷酸酶存在于人体的大部分组织中,存在于血清中。在肝、肾、骨中的组织非特异碱性磷酸酶分别被称为肝碱性磷酸酶(liver alkaline phosphatase,LALP )、肾碱性磷酸酶(kidney alkaline phosphatase,KALP)和骨碱性磷酸酶(bone alkaline ph osphatase,BALP),其中在成骨细胞中的碱性磷酸酶活性高[2]。
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转化生长因子β1与骨生化指标和骨密度的关系
背景:转化生长因子β1 是一种重要的调节骨构塑的细胞因子,其是否能作为反应骨转换的敏感因子尚不清楚.目的:探讨转化生长因子β1 与骨形成、骨吸收指标,以及腰椎正位骨密度间的关系.方法:实验共纳入来自长沙的健康妇女663 名,年龄20~80 岁.采用ELISA 法测定空腹血清转化生长因子β1、骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽的水平,同时应用双能X 射线骨密度仪测定腰椎正位的骨密度.并分析转化生长因子β1 与其他各指标的相关性.结果与结论:检测结果显示30~39 岁,40~49 岁年龄段妇女的血清转化生长因子β1 水平高,转化生长因子β1 水平与年龄呈负相关,与体质量指数无相关.校正体质量指数后发现,转化生长因子β1 与骨特异性碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原羧基末端肽负相关,校正体质量指数和年龄后血清转化生长因子β1 水平与腰椎正位骨密度正相关.说明转化生长因子β1 能动态地反映骨转换情况.
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AIM2炎性复合体识别细胞内DNA启动机体固有免疫应答
天然免疫应答在机体抵抗病毒感染中起到非常重要的作用.多数情况下,进入机体的病毒被免疫细胞表面的模式识别受体识别,引起多种细胞因子包括干扰素等的释放,触发固有免疫应答.但目前对于识别胞浆DNA的受体尚不甚了解.目前发现DAI(DNA-dependent activator of IFN-regulatory factors)和NALP3(neutrophilic alkaline phosphatase)能够参与识别DNA.NALP3识别腺病毒来源的DNA.但有研究发现某些其他类型的DNA可以诱导IL放,启动固有免疫应答.
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碱性磷酸酶和骨碱性磷酸酶的临床应用
碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)和骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase, BALP)是评价骨形成和骨转化的常用指标之一[1].ALP来源的组织部位较多,特异性差.而BALP来源于成骨细胞,它是反映成骨细胞活性和骨形成的敏感指标之一.近年来随着临床生化检测技术的发展,在骨科领域中,BALP正逐渐取代ALP,用于评价骨形成和骨转化.在小儿骨科中有关BALP的应用报道较少见.我科对224名健康儿童ALP、BALP的临床应用、测定进行了研究,现报告如下.
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Alzheimer disease (AD) neurofibrillary degeneration is characterized by a disruption of the cytoskeleton. The alteration of microtubule system and the microtubule-associated protein has been extensively investigated in this pathology. In the present study, we decided to explore the role of neurofilament (NF) proteins in AD neurofibrillary degeneration. We first investigated the content and the phosphorylation level of NF proteins in AD brain by using a panel of anti-NF antibodies. It was found by quantitative Western blot that the NF subunits were exclusively detected in an insoluble fraction from AD brain grey matter. The level of phosphorylated (p)-NF-H and (p)-NF-M was increased 1.5 and 1.3 times (P<0.05) respectively at phosphorylation specific antibody SMI31 epitope in AD as compared to neurological controls of Huntington disease (HD). A 1.6 fold elevation (P>0.05) of p-NF-H to another phosphate reactive antibody SMI34 was also seen in AD. The level of non-phosphorylated (np)-NF-H/M recognized by SMI33 was similar before alkaline phosphatase (ALP) treatment, but the total level of NF-H/M was 1.5 and 1.6 times (P<0.01) higher in AD than HD after dephosphorylation. Furthermore, a 1.8 fold increase of NF-M to SMI32 was observed in AD only after ALP treatment, suggesting that the NF-H/M are increased in the phosphorylated form. The amount of NF-L determined by NR-4 was 1.6 fold (P<0.01) higher in AD than HD. To our knowledge, this is the first biochemical data shown definite abnormality of NF subunits in AD brain. To understand the possible mechanism for the abnormal hyperphosphorylation and elevation of NF in AD brain, we treated human SY5Y neuroblastoma cell with protein phosphatase(PP)-2A and PP-1 inhibitor okadaic acid(OA). Then, we determined the relationship between an AD-like PP-A and PP-1 activity deficiency and NF phosphorylation as well as intracellular translocation in modeled cell system. It was demonstrated that p-NF-H/M detected by SMI31 and SMI34 were increased, and the elevated p-NF-H/M tended to be condensed in the proximal end of the cell processes after treated with 15 nmol/L OA. Further accumulation of p-NF-H/M to the cell plasma and parikarya was seen after increasing the concentration of OA to 30 nmol/L. On the other hand, the majority of np-NF-H/M bound to SMI32 and SMI33 were seen in the cell body although it was also detected in cell processes before OA treatment. The immunoreaction of np-NF-H/M was significantly decreased in the cell body and it became to be condensed in the proximal end of the cell processes after treatment of the cell by 15 nmol/L of OA. Further decreasing of the staining was observed when the concentration of OA was raised to 30 nmol/L. The data demonstrated that an Alzheimer-like inhibition of PP-2A and PP-1 induced hyperphosphorylation and accumulation of NF proteins as seen in AD brain, indicating that abnormality of NF might be involved in AD neurofibrillary degeneration. As SY5Y contains negligible amount of tau protein which was reported to cross-react with p-NF subunits, it might be served as a proper cell model for NF study.
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血清骨硬化蛋白在慢性肾脏病矿物质和骨异常中的应用
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率在全球范围内逐渐上升,已成为威胁人类健康的重要疾病之一.其中,慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease?mineral and bone disorder,CKD?MBD)是CKD患者常见的并发症,与CKD患者骨折、心血管钙化、心血管事件和病死率紧密相关.近几年的研究发现,许多骨蛋白与CKD患者的血管钙化和不良心血管事件相关,包括骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、成纤维细胞生长因子23 (fibroblast growth factor 23,FGF23)和骨特异性碱性磷酸酶(bone?specific alkaline phosphatase,B?ALP).骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)是骨重建过程中的重要蛋白之一,近来有学者发现SOST在CKD?MBD患者中也起到重要作用,本文将针对SOST在CKD?MBD中的应用进行综述.
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中性粒细胞碱性磷酸酶在妇科常见病鉴别诊断中的价值探讨
中性粒细胞碱性磷酸酶(Neutrophlic alkaline phosphatase,NAP)因测定方法较简便,在血液病鉴别诊断中意义较大,应用较多.但在妇科疾病的诊断中应用及相关报道未见.本文就NAP在妇科常见病中作一调查分析,以探讨其在妇科疾病鉴别诊断中的应用价值.
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骨肿瘤患者化疗后中性粒细胞碱性磷酸酶变化
0 引言 中性粒细胞碱性磷酸酶(neutrophil alkaline phosphatase, NAP)活性对于某些血液病的诊断、鉴别诊断及判断感染类型有重要价值. 我们测定骨肿瘤患者化疗前后尤其是应用升白药物后NAP活性的变化,对判断其感染程度,鉴别升白药物造成NAP活性升高有一定实用价值.
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1717例小儿外周血BALP水平测定及其临床意义
我科于1997年2月至1998年2月对来自市区的门诊患儿1 717例进行外周血骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BALP)水平测定,探讨其临床意义.对象与方法1对象1 717例患儿中,男1 035例,女682例;1~3岁1 200例,4~6岁279例,7~14岁246例;多汗900例,夜惊、夜啼500例.囟门加大230例,出牙迟120例,肋骨串珠27例,郝氏沟40例,手镯2例,"O”形腿弯曲4例.2方法BALP由成骨细胞合成,佝偻病患儿因骨钙化不足,成骨细胞活跃,血浆中BALP活性上升.本试剂盒采用微量全血为样品,结合免疫浓缩、全血干化学等技术,使用试条可简易、快速对小儿血浆BALP做半定量测定,对小儿佝偻病可做出早期诊断.