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吡布特罗胶囊对豚鼠支气管平滑肌的影响
目的:研究吡布特罗胶囊(Pirbuterol Capsules)对正常及致敏豚鼠支气管收缩的影响及平喘作用.方法:通过离体和整体实验,观察Pributerol Capsules对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管的收缩和以卵白蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响.结果:离体实验,PirbuterolCapsules 52mg·L-1对组胺致正常豚鼠气管片的收缩具有对抗作用,对卵白蛋白所致的致敏豚鼠支气管平滑肌收缩有极显著的抑制作用(P＜0.01).对乙酰胆碱所致气管片收缩作用明显;整体实验,Piibuterol Capsules 18mg·kg-1可显著延长卵白蛋白所致的致敏豚鼠呼吸困难,抽搐和跌倒的潜伏期(P＜0.01).结论:Pirbuterol Capsules能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵白蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩,抑制致敏豚鼠哮喘的发生.
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消咳喘片对豚鼠支气管平滑肌的影响
目的:研究消咳喘片(Xiaokechuan Tablets)对正常及致敏豚鼠支气管收缩的影响及平喘作用.方法:通过离体和整体实验,观察消咳喘片对以组胺和乙酰胆碱引起的正常豚鼠支气管的收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响.结果:离体实验,消咳喘片52mg·L-1对组胺致正常豚鼠气管片的收缩具有对抗作用,对卵白蛋白所致的致敏豚鼠支气管平滑肌收缩有极显著的抑制作用(P＜0.01).对乙酰胆碱所致气管片收缩作用明显;整体实验,消咳喘片18mg·kg-1可显著延长卵白蛋白所致的致敏豚鼠呼吸困难,抽搐和跌倒的潜伏期(P＜0.01).结论:消咳喘片能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵白蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩,抑制致敏豚鼠哮喘的发生.
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哮喘的药物治疗
支气管舒张药此类药主要作用为舒张支气管,控制哮喘的急性症状.β2受体激动剂:β2受体激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2受体,活化腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加,游离Ca2+减少,从而松弛支气管平滑肌,是控制哮喘急性发作症状的首选药物,也能激动肥大细胞膜上的β2受体,抑制介质的释放.但长期应用可引起β2受体功能下调和气道反应性增高,因此,经常需用β2受体激动剂者(2次/周),应该配合长期规律应用吸入激素.
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参麦注射液对离体人支气管平滑肌张力的影响
目的:探讨参麦注射液对离体人支气管平滑肌(HBSM)张力的影响及其作用机制.方法:采用体外等长张力测定法,观察参麦注射液对HBSM静息和收缩张力的影响.结果:与对照组比较,参麦注射液对支气管环的张力无明显作用;参麦注射液可显著抑制乙酰胆碱和KCl诱发的收缩反应;对内钙释放和外钙内流所引发的收缩均有明显的抑制作用(P均<0.05).结论:参麦注射液能抑制乙酰胆碱和KCl诱发的支气管环的收缩作用,其作用机制可能是通过抑制细胞外钙进入细胞内及胞浆内钙的释放而抑制支气管的收缩.
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地塞米松降低吸烟大鼠气道反应性及上调气道平滑肌细胞BKca表达
目的观察雾化吸人地塞米松对吸烟大鼠气道的反应性及支气管平滑肌高电导的钙激活的钾通道(BKca)蛋白和mRNA表达的影响.方法复制大鼠吸烟模型后雾化吸入地塞米松治疗,测定气道反应性;采用HE染色,免疫组织化学染色和原位杂交等方法检测肺组织病理形态学改变和BKca的表达.结果①吸烟组的气道反应性明显高于正常对照组(P＜0.05),而吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组的气道反应性显著低于吸烟组(P＜0.05),但仍高于正常对照组;②吸烟组肺组织出现较轻的炎症反应,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组无炎症反应;③吸烟组大气道和小气道BKca mRNA和蛋白表达低于正常对照组,吸烟加雾化吸入地塞米松治疗组BKca mRNA表达高于吸烟组.结论吸烟引起的气道反应性的增高与气道的炎症反应不平行,雾化吸入地塞米松治疗可降低吸烟引起的气道高反应性,其机制之一可能是降低吸烟对大鼠气道平滑肌BKca表达的抑制作用.
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一氧化氮对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞钾通道的作用
目的观察一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)作用前、后哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC)静息膜电位和钾电流的改变,为阐明NO松弛气道平滑肌的机制提供实验资料.方法雄性SD大鼠16只,按随机数字表法分为正常对照组和哮喘模型组,每组8只.采用急性酶消化法分离单个BSMC,用常规全细胞膜片钳技术记录正常对照组和哮喘模型组的静息膜电位(Em)、钙激活剂钾通道(BKCa)和电压依赖性钾通道(Kv)电流,以及SNP作用后哮喘模型组Em和两种电流的变化.结果 (1)哮喘模型组BSMC的Em为(-29±6) mV(n=12),正常对照组为(-35±6) mV(n=15),两组比较差异有显著性(P＜0.05);SNP作用后哮喘模型组BSMC的Em为(-38±7) mV(n=12),与作用前比较差异有非常显著性(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).(2)方波刺激模式下哮喘模型组BKCa电流密度(IKCa)为(44±17)pA/pF(n=8),正常对照组为(73±20) pA/pF(n=10),两组比较差异有非常显著性(P＜0.01), SNP作用后哮喘模型组IkCa为(79±16)pA/pF(n=10), 与作用前比较差异有非常显著性(P＜0.01),与正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05);斜坡刺激模式下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的IkCa分别为(75±19)pA/pF(n=10)、(46±16)pA/pF(n=8)和(82±21)pA/pF(n=8),正常对照组IkCa与哮喘模型组比较及哮喘组前、后比较差异均有非常显著性(P均<0.01).(3)方波刺激模式下哮喘模型组的Kv电流密度(IkV)为(32±9)pA/pF(n=8),正常对照组为(58±10)pA/pF(n=8),两组比较差异有显著性(P＜0.05),SNP作用后哮喘模型组IkV为(45±13)pA/pF(n=8),与作用前比较差异有显著性(P＜0.05);斜坡刺激下正常对照组和SNP作用前、后哮喘模型组的Ikv分别为(38±11) pA/pF(n=8)、(62±14) pA/pF(n=8)和(53±9)pA/pF(n=8),哮喘模型组的Ikv与正常对照组比较差异有非常显著性(P＜0.01),而SNP作用后哮喘模型组Ikv与正常对照组比较差异也有显著性(P＜0.05).结论SNP可改善哮喘模型大鼠BSMC的静息膜电位,恢复哮喘状态下降低的BKCa和Kv活性,提示NO可能通过开放钾通道来舒张哮喘气道平滑肌.
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支气管热成形术治疗难治性哮喘的应用进展
哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性、气道重构为特征的慢性疾病，大多数哮喘患者吸入支气管扩张剂、糖皮质激素等药物能有效地控制哮喘症状。但仍有5％～10％的哮喘患者即使吸入大剂量药物仍难以控制，且治疗效果差。2010年，美国食品药品管理局批准支气管热成形术用于治疗难治性哮喘，大量前期研究已证明其安全性和有效性。该文就支气管热成形术治疗难治性哮喘的应用进展予以综述。
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支气管热成形术治疗重症支气管哮喘的新进展
支气管热成形术(BT)是近年来新出现的一项用于治疗药物治疗效果不理想的重症哮喘的方法,它的原理是通过热能减少支气管平滑肌的数量,以减轻气道痉挛.美国进行了大量动物实验、临床前试验和临床试验皆证明了该方法是有效和安全的.该治疗技术已得到美国食品药品管理局(FDA)认可并逐步在全世界推广.2010年4月27日美国FDA批准BT用于治疗重度和持续性哮喘.这种疗法从根本上改变了我们每天重复给药的药物治疗模式,使导致支气管痉挛的平滑肌得到真正长期和有可能永久性的减弱.
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围手术麻醉期支气管痉挛的防治
支气管痉挛是围手术麻醉期较常见的并发症之一,临床表现为支气管平滑肌的痉挛性收缩,使气道变窄,气道阻力增加,导致呼气性呼吸困难,缺氧和二氧化碳蓄积,严重时引起血流动力学变化,心律失常甚至心搏骤停[1].我院自2004年-2008年间共发生6例围术期支气管痉挛,经处理未发生1例并发症和死亡,现报道如下.
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氨茶碱注射液与注射用长春西汀存在配伍禁忌
氨茶碱注射液具有松弛支气管平滑肌,抑制过敏介质释放,在解痉的同时还可减轻支气管黏膜的充血和水肿;增加呼吸肌收缩力,减少呼吸肌疲劳等作用[1].注射用长春西汀为长春胺的衍生物.具有选择性地增加脑血流,改善脑供氧和脑代谢,降低血黏度,抑制血小板聚集,改善微循环等作用[1].我们在临床工作中发现两者配伍时出现白色混浊伴沉淀物形成.因此,我们进行了实验和临床观察,以指导正确使用2种药物来达到它们的治疗效果,现报道如下.
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乙酰胆碱对豚鼠支气管平滑肌细胞膜钙、钾通道的影响
目的从电生理角度探讨乙酰胆碱(Ach)在哮喘发病中的作用,为哮喘发病机制及治疗寻找理论依据.方法用膜片钳技术观察了钙钾离子通道特性变化.结果 (1)静息跨膜电位差值降低.(2)钾通道开放时间常数的快慢成分下降到正常对照组的30.17%,19.17%,开放概率下降到正常的16.44%.(3)钙通道开放时间延长到正常的1.73倍,开放概率增加了41.67%.结论支气管平滑肌细胞的钙钾离子通道特性在炎性介质的作用下发生改变,是气道高反应性支气管痉挛的重要环节.
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电压依赖性钾通道与哮喘发病机制的相关性研究
目的 探讨钾通道开放剂(KCOs)对组胺作用后电压依赖性钾通道(Kv)及哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞(BSMCs)Kv的作用.方法 利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定正常豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间快慢成分(τfast、τslow),关闭时间及组胺作用后Kv 的开放时间、关闭时间;哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间、关闭时间及KCOs对二者的影响.结果 组胺可明显缩短豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道开放时间,延长关闭时间,与正常对照组比较差异有显著性(P＜0.001);哮喘组与正常对照组比较开放时间τfast、τslow明显缩短,关闭时间延长,二者相比有显著性差异(P＜0.001).KCOs可延长组胺作用后及哮喘豚鼠BSMCs钾通道的开放时间,缩短关闭时间,二者相比有显著性差异(P＜0.001).结论 哮喘豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道活性降低,组胺可缩短Kv的开放时间,延长Kv的关闭时间可能为哮喘的发病机制之一.KCOs可增加哮喘豚鼠支气管平滑肌Kv的活性,由此可能达到治疗哮喘的作用.
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细辛脑注射液致过敏性休克1例
细辛脑注射液活性成份为细辛脑,化学名称为2、4、5-三甲氧基-1丙稀基苯,辅料为乙醇、丙二醇、吐温80、磷酸氢二钠、磷酸二氢钠、注射用水.本品能对抗组胺、乙酰胆碱,缓解支气管痉挛起到平喘作用.对咳嗽中枢也有较强的抑制作用,本品可引起分泌物增加,使浓痰变稀,降低痰液黏滞,易于咳出;本品有类似氨茶碱松弛支气管平滑肌作用.本品还能提高大脑皮质的电刺激阈,抑制电刺激的突触传导及癫痫性电的扩散.用于肺炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病伴咳嗽、咯痰、喘息等.少数病人可产生轻度不良反应,如口干、头晕、恶心、胃不适、心悸及便秘等,罕见休克.现将1例用细辛脑注射液致过敏性休克报告如下:
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支气管热成形术治疗难治性支气管哮喘的研究进展
支气管热成形术(bronchial thermoplasty,BT)是一种新兴非药物治疗手段,通过可控的射频热量消融气管壁平滑肌(airway smooth muscle,ASM),可减轻气管收缩,具有较好的疗效且安全性高.目前已被美国食品药品监督管理局(FDA)和我国国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准用于难治性支气管哮喘的临床治疗.本文就支气管热成形术的工作原理、操作方法和发展现状作一综述.
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慢性吸烟大鼠气道平滑肌大电导的钙激活钾通道和Kv1.5表达的变化
复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的气道高反应性发病机制中钾通道表达变化的作用.结果显示:(1)慢性吸烟可降低大鼠大气道和小气道BKca和Kv1.5蛋白和mRNA表达;(2)大气道BKca的降低程度大于Kv1.5,小气道BKca和Kv1.5的降低程度无明显差异;(3)吸烟对全肺组织BKca和Kv1.5的蛋白表达无明显影响.上述结果提示,慢性吸烟可下调大鼠气道平滑肌钾通道BKca和Kv1.5的表达水平,是导致气道高反应的机制之一.
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雷米芬太尼对离体人支气管平滑肌张力的影响
目的 观察雷米芬太尼(RF)对离体人支气管平滑肌张力的影响.方法 选择期行肺叶切除患者切除的肺叶支气管制作72条气管平滑肌条,随机均分为6组:对照组(C组)、RF1组、RF2组、乙酰胆碱(Ach)组、Ach+RF1组、Ach+ RF2组.采用BL-410生物机能实验系统记录气管平滑肌张力.分别在Ach组、Ach+RF1组、Ach+RF2组中加入Ach 0.1μmol/L平衡后,RF1组、Ach+ RF1组分别加入RF 4 ng/ml,RF2、Ach+RF2组分别加入RF 8 ng/ml,C组加入等量的生理盐水；记录各组每次加入Ach或RF后5、10、20 min时气管平滑肌张力.结果 RF1组、RF2组气管平滑肌张力与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与C组比较,Ach组、Aeh+ RF1组、Ach+RF2组气管平滑肌张力增加(P＜0.05).结论 RF4、8 ng/ml对离体人支气管平滑肌张力无显著影响.
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易坦静辅助治疗小儿下呼吸道感染疗效观察
小儿下呼吸道感染是危害儿童健康甚至生命的常见病之一.婴幼儿毛细支气管平滑肌发育不完善,气管、支气管腔狭窄,纤毛运动差,血管丰富易于充血,所以小儿下呼吸道感染时易发生黏膜肿胀和分泌物堵塞,甚至出现支气管痉挛.
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吸入噻托溴铵对老年稳定期COPD患者的治疗
迷走神经介导的支气管痉挛是COPD患者气流受阻塞的主要不利因素,抑制支配支气管平滑肌的迷走神经可以使痉挛的支气管平滑肌舒张.COPD患者气道胆碱能神经张力是增高的,因此使用M受体阻滞剂可改善患者的气流受限.噻托溴铵作为一种新型干粉吸入制剂,具有强大、特异的抗胆碱能作用,作用持久,每日仅需一次用药,临床应用方便,因此得到较广泛应用.本文就噻托溴铵对老年稳定期中重度COPD患者的疗效以及安全性进行初步评价.
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左旋氨氯地平 (施慧达) 治疗老年支气管哮喘临床研究
目的 观察钙离子拮抗剂左旋氨氯地平 (施慧达) 对老年支气管哮喘 (简称哮喘) 患者的支气管平滑肌的影响.方法 选择伴有原发性高血压病或血压在120～135/60～85 mmHg的中度急性发作期老年哮喘患者31例 (年龄>60岁) .随机分成常规治疗组 (A组,15例) ,和左旋氨氯地平联合治疗组 (B组,16例) .观察治疗1周后的临床疗效.结果 左旋氨氯地平联合治疗组治愈率明显高于常规治疗组 (X~2=4.40,P<0.05) 有显著性差异.结论 在常规治疗哮喘的基础上加用左旋氨氯地平可以取得更好的疗效.实验证明,左旋氨氯地平作为一种阻断血管平滑肌细胞钙内流、舒张血管、降低血压的药物,还能有效地阻滞支气管平滑肌细胞的钙内流.抑制平滑肌兴奋-收缩耦联,舒张支气管,控制哮喘.这也是该药治疗哮喘的基本理论依据.
关键词： 左旋氨氯地平(施慧达) 支气管哮喘 支气管平滑肌 -
96例老年COPD急性加重期雾化吸入疗效观察
老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者多存在不同程度的气促或呼吸困难,甚至以此为入院的主要原因,如何尽快缓解症状,为抗感染争取时间,是医生和患者共同关注的问题.目前雾化吸入异丙托溴铵溶液和硫酸沙丁胺醇溶液已成为缓解老年COPD急性加重期呼吸困难的重要手段之一[1],但是部分老年COPD患者心肺功能差,异丙托溴铵溶液和硫酸沙丁胺醇溶液经空气压缩雾化器雾化吸入时,大量雾化液急剧进入支气管,刺激支气管平滑肌,引起支气管痉挛,加重呼吸困难.本科在老年COPD急性加重期采用经湿化瓶氧气雾化双鼻导管吸入(简称氧气雾化吸入)能迅速缓解喘累,取得较好疗效.现将异丙托溴铵溶液和硫酸沙丁胺醇溶液经两种雾化吸入在老年COPD急性加重期的疗效比较报道如下.
