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一氧化氮逆转缺氧性肺血管结构重建的探索
低氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节 [1]。低氧性肺血管结构重建( hypoxic pulmonary vascular structural remodeling)作为慢性低氧性肺动脉高压形成中重要的病理基础,近年来受到越来越多的重视 [2]。一氧化氮( nitric oxide,NO)是一种细胞信使分子,近年来人们对它在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。
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一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用及其机制
低氧性肺动脉高压是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要病理生理环节.低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础,其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大,中膜增厚;非肌型动脉及部分肌型动脉肌化,形成肌型动脉以及血管壁中细胞外基质增多.
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气体信号分子在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用机制
低氧性肺血管结构重建是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础,对低氧性肺动脉高压的发生、发展及转归具有重要意义.近年来研究较多的是内源性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)及血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)/一氧化碳(CO)体系在低氧性肺血管结构重建和肺动脉高压形成中的变化规律,NOS/NO及HO/CO体系对低氧性肺血管结构重建的影响及其调节机制,以及NOS/NO与HO/CO体系在低氧性肺血管结构重建过程中的交互作用,研究结果深化了内源性气体信使分子对低氧性肺血管结构重建的调节作用及机制,进一步促进了低氧性肺动脉高压形成机制的研究进步[1].
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一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用
低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节,低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制,近年来受到越来越多的重视。然而,低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子,由L -精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生,近年来人们对 其在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。
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低氧性肺动脉高压发生机制中气体信号分子的病理生理学意义
低氧性肺动脉高压(hypoxie pulmonary hyper-tension)是临床众多心肺疾病发生发展过程中重要的病理生理环节.低氧性肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要病理基础[1],其主要特征为肺动脉中膜平滑肌细胞增生、肥大,中膜增厚;非肌型动脉及部分肌型动脉肌化,形成肌型动脉以及血管壁中细胞外基质增多.低氧性肺血管收缩是肺动脉高压的始动环节和主要病理过程,后期以肺血管结构重建为主要病理生理改变.因此积极寻找低氧性肺动脉高压的发病机制,对引导其治疗有积极的推动作用.
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ET-1和NO与慢性阻塞性肺疾病关系的研究
内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)是由气道和肺的上皮、内皮细胞、炎症细胞及肺泡巨噬细胞等合和释放的一对相互拮抗的生物活性因子,与多种呼吸疾病及其它疾病的发生和发展密切相关.有资料报道,低氧性肺血管结构重建是慢性低氧性肺动脉高压的重要病理基础[1].而慢性阻塞性肺疾病(COPD)是形成低氧血症,导致肺动脉高压重要的病理因素之一.血浆ET-1和NO在COPD引起肺动脉高压中有重要的生物活性作用.因此,我们就COPD急性发作期治疗前后血中ET-1和NO含量的变化和临床意义进行探讨.