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天佛参口服液诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及机制探讨
目的：探讨天佛参口服液诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其机制。方法：采用体外细胞培养实验方法。应用MTT、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪检测、原位末端标记等技术，观察药物对细胞的抑制率及凋亡形态，检测凋亡率及胞内[Ca2+]变化。结果：MTT测得细胞抑制率随时间、剂量而增大，透射电镜下见到凋亡细胞及凋亡小体形成，DNA琼脂糖凝胶电泳结果显示清晰的DNA梯状条带，原位末端标记检测出细胞凋亡率亦有时间、剂量依赖性，细胞内[Ca2+]随药物浓度的增加而升高，且具有统计学意义。结论：天佛参口服液确有诱导Hep-2细胞凋亡的作用，其机制可能与胞内[Ca2+]变化有关。
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1α,25-二羟维生素D3对大鼠成骨细胞骨架、间隙连接通讯及[Ca2+]i的影响
目的 研究不同浓度1α,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2·D3]0、10-9、10-8、10-7 mol/L对体外培养3～4d龄SD大鼠成骨细胞(OB)骨架F-actin、间隙连接通讯(GJIC)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 1,25-(OH)2·D3作用20 min、24 h后测定[Ca2+]i;作用24、48 h后观察F-actin及GJIC.结果 20 min时,不同浓度1,25-(OH)2·D3组[Ca2+]i均显著高于对照组;24 h时10-9 mol/L组[Ca2+]i则显著低于对照组,其余各组间差异不显著.此时10-8、10-7mol/L组大部分细胞变得扁平,F-actin排列较对照组有序,形成应力纤维;48 h时,对照组及10-9 mol/L组F-actin表达减少,10-9mol/L组GJIC非常显著地弱于对照组,而10-8、10-7mol/L组大部分细胞F-actin表达完好,GJIC均非常显著地强于其余两组.结论 高浓度1,25-(OH)2 D3能够维持OB形态,增强OB间通讯,而低浓度1,25-(OH)2 ·D3抑制细胞间通讯.
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细胞因子与炎症
红肿热痛以及脓毒血症是感染性炎症病理过程反映的症状，它是由大量炎性细胞产生的介质参与的复杂现象，其中值得注意的是细胞因子的作用。细胞因子是一组调节细胞反应的蛋白质，由体内多种细胞产生分泌，它既是机体应激反应的需要，又是应激组织损伤发生和发展的病理基础。
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扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤细胞间通讯的影响
目的:观察扶正抑瘤颗粒(红芪、当归、墓头回、莪术)含药血清对荷瘤小鼠H22细胞的凋亡和肿瘤细胞间通讯的影响.方法:Annexin V/PI双染法检测FYK含药血清对H22细胞凋亡情况的影响;应用共聚焦激光显微镜检测H22细胞RNA、DNA、[Ca2+]、细胞间通讯状况.结果:扶正抑瘤颗粒含药血清可引起H22细胞的凋亡,细胞RNA、DNA含量降低,[Ca2+]升高,细胞间通讯状况得到改善.结论:扶正抑瘤颗粒含药血清抑制H22细胞的增殖,并提高肿瘤细胞[Ca2+],阻止肿瘤细胞分裂.
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谷氨酸诱发培养的大鼠星形胶质细胞内钙升高的机制
目的研究谷氨酸对纯化培养的大鼠星形胶质细胞的胞内钙信号的影响及受体作用机制.方法用显微荧光测量技术监测星形胶质细胞内钙信号的动态变化和谷氨酸对其的影响,观察阻断NMDA和/或AMPA受体,谷氨酸对胞内钙信号影响的变化.结果谷氨酸明显升高胞内游离钙浓度,NMDA和AMPA受体拮抗剂、胞外钙离子浓度的降低及钙离子螯合剂均可不同程度地减弱其引发的胞内游离钙离子升高程度.结论谷氨酸通过多种途径影响星形胶质胞内钙信号,激活NMDA和AMPA受体是其中的重要机制之一.
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微波辐射对大鼠海马神经元的损伤效应及其机制研究
目的 观察微波辐射对海马神经元的损伤效应及其对细胞膜和[Ca2+]的影响,以探讨微波致海马损伤的机制.方法 采用10 mW/cm2微波辐射源辐射原代培养的海马神经元,采用MTT法测定细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死率;Fluo232AM荧光探针负载、激光共聚焦显微镜扫描测定神经元胞内游离钙离子浓度;原子力显微镜观察细胞膜的改变.结果 辐射后6 h,海马神经元生长活力下降(P＜0.01);辐射后1 d,细胞凋亡和坏死率增加(P＜0.01);辐射后即刻,神经元内[Ca2+]荧光强度增加(P＜0.01),细胞膜穿孔.结论 微波辐射后海马神经元生长活力下降,凋亡和坏死率增加;神经元膜穿孔及胞内[Ca2+]增加是其损伤重要机制.
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糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对小鼠移植性肿瘤细胞间通讯和[Ca2+]的影响
目的:探讨糙叶败酱大孔吸附树脂提取物(Patrinia scabra Bunge extract,PsBe)引起S180肉瘤细胞凋亡的相关机制.方法:建立S18o腹水瘤动物模型,以环磷酰胺(CTX)0.01 g/kg作为阳性对照,分别给予PsBe 0.5、1.0、2.0 g/kg治疗,透射电镜和荧光显微镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC/PI双标记法检测肿瘤细胞早期凋亡的数量变化,激光共聚焦显微镜检测肿瘤细胞DNA、RNA含量、细胞间通讯(GJIC)和细胞[Ca“]的变化.结果:PsBe可降低肿瘤细胞的DNA、RNA含量,透射电镜和荧光显微镜观察可见肿瘤细胞出现凋亡的组织形态学改变；升高肿瘤细胞凋亡率、降低存活率,与模型组比较差异有显著性(P＜0.01),但与CTX组比较,PsBe各剂量组肿瘤细胞活细胞比例升高、坏死率降低(P＜0.01),仅PsBe 2.0g/kg组肿瘤细胞凋亡率升高(P＜0.01),即PsBe组肿瘤细胞以凋亡为主,CTX组肿瘤细胞则以坏死为主.同时,PsBe可改善细胞间通讯功能状况,荧光恢复率与模型组比较差异有显著性(P＜0.01),可升高肿瘤细胞[Ca2+],与模型组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:PsBe具有抗肿瘤、诱导S180细胞凋亡作用,其机制与恢复GJIC和细胞[Ca2+]升高有关.
