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氯化锰诱导原代星形胶质细胞的过度活化
目的 探讨氯化锰(MnCl2)对于原代星形胶质细胞的影响.方法 原代分离星形胶质细胞,培养后用星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的抗体鉴定细胞,用不同剂量的MnCl2处理24 h后MTT法检测星形胶质细胞的存活率,高内涵分析仪检测细胞面积和GFAP的表达,流式细胞仪检测细胞内ROS的变化.结果 原代分离的细胞鉴定为星形胶质细胞,不同剂量的MnCl2处理24 h后,星形胶质细胞的存活率随MnCl2剂量的升高呈现剂量依赖性下降,细胞面积缩小,GFAP表达增加,细胞内ROS增多.结论 MnCl2可以导致星形胶质细胞的过度活化.
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浆细胞样树突状细胞在系统性红斑狼疮中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus ervtlaematosus,SLE)是一种以T细胞功能缺陷和B细胞过度活化及多种自身抗体产生为特点的自身免疫性疾病.遗传、激素、免疫、环境等凶素均参与了SLE的发生.多数学者认为SLE主要是T、B细胞间相互作用异常而导致的B细胞疾病,如CD40配体表达异常、CD28/CTLA-4、CD80/CD86异常;也有研究认为其发生与Th 1/Th2失调有关.
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系统性红斑狼疮Th17/调节性T细胞平衡
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由多因素参与的以多脏器受累为特征的自身免疫性疾病,免疫功能紊乱贯穿其整个发病过程.SLE 发病过程中同时存在细胞免疫和体液免疫系统紊乱,而T 淋巴细胞的异常导致B淋巴细胞的过度活化,终导致免疫系统的异常应答是其主要发病机制.目前认为T 淋巴细胞的异常可能是SLE发病的重要因素[1].
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GTPs对PD小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响及机制探讨
目的 观察绿茶多酚(GTPs)对帕金森病(PD)小鼠脊髓前角星形胶质细胞过度活化的影响,并探讨其机制.方法 将45只C57BL/6J小鼠随机分为3组各15只.模型组及预防组以1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射7d,30 mg/(kg·d),但预防组于模型制备前3个月开始GTPs干预,至注射MPTP结束;正常组连续7d腹腔注射同体积生理盐水,饮水中未加入GTPs,余处理方法及时长均与上述两组相同.采用免疫组化法对脊髓进行染色,光镜下观察脊髓胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化,计数GFAP阳性细胞个数;电镜下观察各组星形胶质细胞变化;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 3组GFAP阳性细胞形态无明显差异.与正常组及预防组比较,模型组颈膨大、腰膨大GFAP阳性细胞数增加(P均<0.01).模型组出现较多活化的星形胶质细胞,增生、肥大,常成群分布,细胞胞体、胞核增大,胞质丰富,其内细胞器增多;预防组及正常组活化的星形胶质细胞较少.与正常组比较,模型组颈膨大、腰膨大SOD水平降低,MDA水平升高;与模型组比较,预防组颈膨大、腰膨大SOD水平升高,MDA水平降低(P均<0.01).结论 GTPs能缓解PD脊髓前角星形胶质细胞过度活化,其机制可能为降低脊髓前角氧化应激水平.
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结直肠癌基因治疗研究进展
大肠癌占全世界癌症发病的第三位,目前全球大肠癌发病率仍以2的速度递增.我国大肠癌发病率有加快趋势,大肠癌的年发病率在2~8/10万,为第四至六位的常见恶性肿瘤.随着生物技术的发展,基因疗法治疗大肠癌成为一个潜在的新型治疗方式.针对肿瘤发生的遗传学背景,将外源性目的基因引入肿瘤细胞或其他体细胞内以纠正过度活化或补偿缺陷的基因,执行或介导对肿瘤的杀伤和抑制作用,或保护正常细胞免受化学治疗与放射治疗的严重伤害,从而达到治疗肿瘤的目的,即为肿瘤的基因治疗.
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外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响
脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克,其中血小板起着非常重要的作用[1-2],表现为血小板过度活化并大量黏附聚集,导致病理性血栓形成.