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伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响
目的 旨在探讨伊潘立酮联合阿立哌唑对慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元及BDNF和NGF表达的影响.方法 选择6周龄清洁级SD雄性大鼠建立慢性铝暴露痴呆模型,分为模型组、伊潘立酮组、阿立哌唑组和联合组,每组各20只,并同时设健康大鼠20只为对照组.伊潘立酮组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg灌胃,阿立哌唑组大鼠接受0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,联合组大鼠接受0.05 g/ml伊潘立酮0.25 g/kg和0.05 g/ml阿立哌唑0.25 g/kg灌胃,对照组大鼠和模型组大鼠均接受同等剂量生理盐水灌胃.各组大鼠均进行学习记忆测试和旷场实验测试.Annexin V/FITC法测定大鼠海马组织神经元凋亡率、RT-PCR法检测大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA表达、Western blot法检测大鼠海马组织BDNF及NGF蛋白表达.结果 对照组和联合组大鼠电击次数显著低于模型组大鼠(P＜0.05),而水平穿越格数和竖立次数显著高于模型组大鼠(P＜0.05).联合组大鼠电击次数低于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,水平穿越格数和竖立次数高于伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠,但组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织神经凋亡率均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).对照组、联合组、伊潘立酮组和阿立哌唑组大鼠海马组织BDNF及NGF mRNA、蛋白表达均显著高于模型组大鼠(P＜0.01).结论 伊潘立酮联合阿立哌唑能显著抑制慢性铝暴露痴呆模型大鼠海马神经元凋亡,上调BDNF及NGF表达.
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六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究
目的 研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制.方法 采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05).与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05).结论 六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤.
