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心力衰竭患者心肌钙蛋白T与超声心动图及病死率再住院率分析
心肌钙蛋白T(CTnT)是临床上应用较明确的反映心肌损伤的一种敏感性及特异性极高的心脏标志物,主要用于诊断急性心肌损伤,在心肌梗死的诊断、监测及评定指导治疗上有不可替代的作用.本组旨在观察CTnT在心力衰竭患者中水平及与超声心动图及再住院率的关系,现报告如下.
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心力衰竭患者心肌钙蛋白T与超声心动图及病死率再住院率分析
心肌钙蛋白T(CTnT)是临床上应用较明确的反映心肌损伤的一种敏感性及特异性极高的心脏标志物,主要用于诊断急性心肌损伤,在心肌梗死的诊断、监测及评定指导治疗上有不可替代的作用.本组旨在观察CTnT在心力衰竭患者中水平及与超声心动图及再住院率的关系,现报告如下.
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椰子壳挥发油抑制急性心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡的分子机制
目的:探讨椰子壳挥发油抑制急性心肌损伤大鼠心肌细胞凋亡的分子机制.方法:选取Ⅱ导联心电图正常的60只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为6组:正常对照组,模型组,复方丹参滴丸组,挥发油高、中、低剂量组,每组10只,每日给药1次,连续7d.从实验的第6天开始,除正常对照组外,其它各组大鼠颈部皮下注射盐酸异丙肾上腺素20mg·kg-1·d-1,连续2d,建立急性心肌损伤模型.检测各组鼠心肌细胞凋亡指数、细胞凋亡基因Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞凋亡指数与Bax表达显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,挥发油高、中、低剂量组心肌细胞凋亡指数与Bax表达均显著降低(P<0.01),挥发油高、中剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01).结论:椰子壳挥发油通过上调心肌组织中Bcl-2的表达、下调Bax的表达来抑制细胞凋亡,从而发挥其保护心肌的作用.
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大鼠急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白表达下降
心肌缺血继发的心肌代谢紊乱是导致心功能不全和心律失常的直接原因[1].研究表明,心脏型脂肪酸结合蛋白(Heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)富含于心肌细胞的胞浆内,参与了心肌脂肪酸的代谢过程.对心肌细胞具有不同方面的保护作用[2];有关急性心肌缺血早期心肌组织H-FABP的表达情况报道尚不多.本研究观察了急性心肌缺血早期心肌组织H-FABP mRNA及蛋白的动态表达,以揭示H-FABP在急性心肌损伤中的作用,为临床防治急性心肌缺血提供新思路.
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Toll样受体2/4在心脏疾病中的作用研究进展
Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)是固有免疫系统中特异的Ⅰ型跨膜受体及病原模式识别受体[1].TLR能特异性识别病原体相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),通过激活细胞信号转导途径,激活机体固有的免疫反应,构成机体抵御病原微生物的第一道防线,而且TLR还能调节适应性免疫,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁.TLRs不仅表达于免疫细胞,而且也表达于心肌细胞,与心脏疾病的发生发展密切相关.其中研究得较为成熟的是TLR2和TLR4,大量研究显示TLR2/4介导了各种急性心肌损伤和慢性心脏病的发生发展,本文就TLR2/4在脓毒性心肌病、心肌缺血再灌注损伤、心肌缺血预处理、慢性心力衰竭和心肌重塑中的研究进展进行综述.
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双硫仑样反应伴急性心肌损伤一例
双硫仑样反应又称戒酒硫样反应,多发生在使用可引起双硫仑反应的药物7d内使用乙醇及乙醇制品者。引起双硫仑反应的常见药物有头孢菌素类、硝基咪唑类、磺胺类抗生素,华法林、异烟肼、格列齐特等药物也有发生。现报告双硫仑样反应伴急性心肌损伤一例。
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人工授精后双胎妊娠者发生急性脂肪肝并发多脏器功能障碍的抢救护理1例
妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy, AFLP)是发生于妊娠晚期的特发性肝功能损伤,临床罕见,起病急、进展快、预后较差、母婴病死率高,并发多脏器功能障碍(metadata object description schema,MODS)的患者病死率更高[1]。国内外研究表明,双胎妊娠患者发病率较单胎妊娠患者高,而人工受精双胎妊娠患者在临床上亦较为常见。重症AFLP因急性肝衰竭导致MODS,涉及心脏、脑、肾脏、肺及凝血功能等,同时合并MODS的患者病死率高达60%以上[2]。本科室于2013年1月收治人工授精双胎孕妇发生妊娠急性脂肪肝1例,病情危重,短期内出现急性肝衰竭、产后大出血、急性肾损伤、急性心肌损伤、急性肺出血等多种严重并发症。经过积极治疗及护理,患者入住重症监护室(ICU)17天后转入普通病房,现将护理体会报告如下。
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性别对小鼠急性心肌损伤后心脏结构与功能的影响
目的 研究不同性别的小鼠在异丙基肾上腺素(ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导的急性心肌损伤后心脏结构与功能改变的差异.方法 经皮下注射给予同周龄FVB/N雌雄小鼠大剂量ISO(200 mg· kg-1·d-1,3 d),超声心动图检测心脏结构及心功能.检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及心脏组织切片活性氧(ROS)生成.采用舒张末期左心室壁厚度、心体比、心胫比及心肌细胞横截面积作为心脏肥厚指标.采用天狼星红染色方法检测心脏纤维化.结果 ISO(200 mg· kg-1· d-1,3d)可引起FVB/N小鼠血清LDH活性明显增高,且雄鼠增高显著高于雌鼠.短期给予大剂量ISO可导致雄鼠的心脏组织切片ROS生成明显增加,但并没有使雌鼠心脏组织切片的ROS显著增加.另外,短期给予大剂量ISO诱导雄鼠和雌鼠均发生心脏肥厚,且雄鼠的肥厚程度显著高于雌鼠.而短期给予大剂量ISO不能诱导雌鼠和雄鼠的心脏发生纤维化,同时对雌鼠和雄鼠的心功能也无明显影响.结论 在ISO诱导的急性心肌损伤模型中,雄鼠的心脏肥厚程度显著高于雌鼠,其中的机制之一可能是通过ROS介导.而在此模型中雌雄鼠的心功能并无明显差异.
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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌营养素1和肿瘤坏死因子α表达的影响
心肌营养素1(CT-1)可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,具有心肌保护作用.卡托普利(Cap)则可通过缺血预适应减轻心肌损伤.本实验通过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素(Iso),建立急性心肌损伤的动物模型,探讨血管紧张素转换酶抑制剂的心肌保护作用是否与CT-1和TNF-α的表达有关,从而为临床上如何干预CT-1的表达提供理论依据,并为某些心血管疾病的治疗开辟新的途径.
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卡铂注射液致过敏性休克及急性心肌损伤严重不良反应1例
1例50岁女性患者,于2年前因卵巢中-低分化浆液性乳头状腺癌行全子宫、附件等切除术,术后行8个疗程化疗。此次因卵巢癌术后复发再次入院,给予卡铂注射液300 mg,qd,ivgtt。输注至约10 min时患者突然出现头晕、站立后跌倒,有短暂意识丧失、伴有心悸,恶心呕吐,神志清、精神不振、四肢厥冷,立即停用卡铂注射液,给予吸氧、心电、血氧监护。测T 35.5℃,HR 90~130次·min-1,R 25~30次·min-1,BP 60/35 mm Hg,SaO260%~70%。急检心电图结果回报:窦性心律不齐,下壁心肌损伤。给予0.9%氯化钠注射液(500 mL,ivgtt)、地塞米松磷酸钠注射液(10 mg,iv)、异丙嗪注射液(25 mg, im)、多巴胺注射液(100 mg,ivgtt);同时急检脑钠肽(NT-proBNP)1330 pg·mL-1,肌酸激酶同工酶(CK-MB)43.9 U·L-1。经对症治疗2 h后,恶心、呕吐症状逐渐缓解,但仍有头晕、心悸症状,BP 98/54 mm Hg,持续多巴胺注射液升压治疗,50 h后BP 100/70 mm Hg,T 36.8℃,HR 74次·min-1,R 18次·min-1,患者病情好转。
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1,6-二磷酸果糖对小鼠阿霉素急性心肌损伤防治作用的研究
目的 探索阿霉素(ADR)急性心肌损伤和1,6-二磷酸果糖(FDP)对该损伤防治作用的可能机制.方法 将健康昆明小鼠48只,随机分成3组,即ADR组、FDP组和NS组.每组16只,雌雄各半.ADR组与FDP组均一次性腹腔注射ADR(30 mg/kg),FDP组另外腹腔注射3次FDP[1100 mg/(kg·次)],隔日1次,NS组注射等量生理盐水.结果 用药至第6天,发现ADR组动物心肌组织中MDA含量升高,GSH含量降低,而FDP组这种变化幅度则较小.结论 脂质过氧化反应的增强和机体抗氧化能力的下降参与了ADR急性心肌损伤;降低脂质过氧化反应程度和提高肌体的抗氧化能力,可能是FDP减轻ADR急性心肌损伤的机制之一.
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参附注射液治疗急性重度一氧化碳中毒所致心肌损伤的临床疗效探讨
急性一氧化碳中毒(ACOP)为急诊常见的急危重症之一。大脑是ACOP常见的受累器官、其次是心脏。ACOP可引起急性心肌损伤、心肌缺血,常见的临床表现为心律异常、心功能不全甚至心肌梗死等。参附注射液具有回阳救逆、益气固脱的作用,对心肌有多因素、多途径的调节和保护作用,同时对脓毒症所致肺损伤在分子水平具有保护作用[1]。本研究对64例重度ACOP伴心肌损伤患者使用参附注射液进行治疗,效果良好,现报告如下。
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脓毒症诱导的急性心肾综合征的动物模型制作与评价
目的:观察腹主动脉结扎术+腹腔LPS注射复制脓毒症心肾综合征模型大鼠心脏及肾脏组织病理改变及心肾组织TNF-α表达的变化。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(A组),腹主动脉阻断(AAC)组(B组),内毒素(LPS)组(C组),腹主动脉阻断+内毒素组( AAC+LPS)组( D组)。所有动物于再灌注后8 h处死,4%多聚甲醛灌注固定后取心脏及肾脏行HE染色观察心肾组织病理损害,免疫组化检测心肾组织TNF-α表达的变化。结果 D组死亡率高。心脏组织HE染色显示:A组未见明显的病理改变;B组心肌组织紊乱,少数心肌变性、溶解,部分心肌纤维断裂,毛细血管充血、扩张,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润,损伤程度较C组略重;C组心肌组织紊乱,心肌细胞略肿胀,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润;D组心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集,肌间隙内可见大量红细胞漏出,纤维变性、坏死,肌间隙炎性细胞明显增多聚集、贴壁,甚至出现结构模糊的溶断现象。心脏TNF-α表达量为A、C、B、D组依次递增, B、C组之间比较无显著差异,余各组之间均有显著性差异( P均<0.05)。肾脏HE染色显示:A组无明显病理改变;B组可见轻度损伤;C组较B组病理改变严重;D组为严重。肾脏TNF-α表达平均总面积以A、B、C、D组依次递增;与A组比较,B、C、D组均显著增加(P均<0.05),但B组与C组比较无显著性差异。结论本研究成功复制出了脓毒症大鼠心肾综合征模型;并证实了大鼠在腹主动脉阻断合并脓毒症时存在明显的心肾形态学改变和心肌及肾组织损伤;TNF-α作为一种至关重要的前炎性因子,在腹主动脉阻断合并脓毒症时急性心肾组织损伤中发挥了重要作用。
关键词: 腹主动脉阻断 脓毒症 急性肾损伤 急性心肌损伤 脓毒症心肾综合征模型 -
急性心肌损伤后大鼠臂旁核外侧亚核c-fos和GFAP的表达变化
目的 观察急性心肌损伤后大鼠臂旁核外侧亚核神经元和星形胶质细胞的反应.方法 30只大鼠心肌内注射福尔马林造成急性心肌损伤,另30只大鼠注射生理盐水作为对照,分别在1 h、2h、4 h、8 h、24 h和72 h不同时间各取5只大鼠延髓组织,免疫荧光染色观察臂旁核外侧亚核中c-fos阳性和神经胶原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的反应情况.结果 急性心肌损伤后1 h,大鼠臂旁核外侧亚核c-fbs阳性神经元表达显著升高,2 h达峰值,然后开始下降,但各时点仍高于对照组(P<0.05).急性心肌损伤后4 h GFAP阳性星形胶质细胞荧光强度明显增强,24 h达高峰然后下降,但仍高于对照组(P<0.05).结论 急性心肌损伤后,大鼠臂旁核外侧亚核中神经元和星形胶质细胞先后被激活,参与心肌损伤后疼痛的中枢调控.
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儿童感冒提防心肌损伤
秋冬季节是儿童感冒的多发季节,小儿感冒并发心肌损伤或病毒性心肌炎是家长担心的事.每逢感冒高发季节,在医院就诊的患儿中,都会有因未及时就诊而发展为急性心肌损伤和心肌炎的患儿,有些患儿就诊时已经病情危重,不得不立即住院治疗.
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糖原磷酸化酶BB在急性心肌梗死早期的临床应用
糖原磷酸化酶同工酶BB(glycogen phosphorylase isoenzymeBB,GPBB)是心肌细胞中特异的含量较高的一种酶,近些年来,随着生物化学、免疫分子生物学及其检测技术的发展,GPBB的检测极其方便,而且在心肌损伤早期(小于4 h)即可释放入血,是急性心肌损伤早期诊断的一个很好的指标.
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极化液及1,6二磷酸果糖治疗急性心肌损伤的疗效对比
目的:对比极化液与1,6二磷酸果糖分别单独用于治疗急性心肌损伤的疗效。方法选取陕西省西安市第五医院收治的130例急性心肌损伤病人,根据不同的治疗方法将其分为观察组及对照组,每组65例。观察组采用极化液进行治疗,对照组采用1,6二磷酸果糖治疗。比较两组病人的治疗效果以及治疗前后的心肌酶学变化情况。结果观察组及对照组治疗总有效率分别为95.38%、78.46%,治疗组优于对照组(χ2=8.914,P<0.05)。两组治疗后谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK MB)水平较治疗前得到显著改善(P<0.05),且观察组治疗后明显优于对照组(P<0.05)。结论早期将极化液应用于急性心肌损伤病人的治疗能够有效保护心脏,提高治疗效果。
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重组人脑利钠肽对阿霉素小鼠急性心肌损伤时氧化应激和炎症因子的影响
目的:探讨重组人脑利钠肽对阿霉素所致小鼠急性心肌损伤时氧化应激水平和炎症因子表达的影响。方法将50只昆明小鼠随机分为正常对照组(10只)、阿霉素组(20只)和 rhBNP治疗组(20只)。正常对照组不做任何处理;阿霉素组单次腹腔注射阿霉素15 mg/kg;rhBNP治疗组单次腹腔注射阿霉素15 mg/kg,每间隔12 h给予新活素注射液50μg/kg。观察48 h后小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素6(IL 6)mRNA表达,以及肌酸激酶同工酶(CK MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清 SOD、丙二醛(MDA)和IL 6水平变化。结果阿霉素处理后小鼠产生急性心肌损伤表现,心肌酶学指标(CK MB、LDH)升高(P<0.05)。与阿霉素组相比,rhBNP治疗组的肌酶学指标(CK MB、LDH)降低,心肌组织中 SODmRNA表达升高,IL 6 mRNA表达降低,血清 SOD活性升高,MDA含量降低,IL 6水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 rhBNP注射液能够通过提高抗氧化酶活性,降低脂质过氧化,减轻炎症因子,从而减轻阿霉素所致的小鼠急性心肌损伤。
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一氧化碳中毒致横纹肌溶解、急性肾损伤、下肢肌层静脉血栓及急性心肌损伤1例临床分析
一氧化碳中毒,系由大量一氧化碳入血后与血红蛋白结合形成高碳氧血红蛋白(HbCO),一氧化碳与氧亲和力大200 ~ 300倍,碳氧血红蛋白解离速度仅为氧合血红蛋白( HbO2)的1/3600.碳氧血红蛋白不能携带氧,而且还影响氧合血红蛋白的解离,阻碍氧的传递,导致低氧血症,引起组织缺氧.急性一氧化碳易导致脑缺血缺氧,导致脑水肿,终导致脑血液循环障碍,可促血栓形成、缺血性软化或广泛性的脱髓鞘病变,后形成多种精神神经症状的迟发性脑病.一氧化碳中毒同时合并横纹肌溶解、急性心肝肾损伤、下肢肌层静脉血栓形成较少报道,现将我科收治1例报告如下.
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金标法检测肌钙蛋白Ⅰ在急性心肌损伤临床诊断中的应用
肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白,其中心肌中的T和Ⅰ亚基结构不同于其他肌肉组织,此二项测定的特异性明显优于CK-MB,在各类肌内损伤疾病甚至在严重的横纹肌溶解中,CK和CK-MB明显升高,但TnT和TnI不超过其临界值[1];而且灵敏度高,它们在正常血清中含量极微,在心肌损伤时明显升高,增高倍数一般都超过CK和CK-MB.