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PCI术前应用左卡尼汀对非ST段抬高型心肌梗死患者心肌的保护作用
目的 探讨PCI术前应用左卡尼汀对非ST段抬高型心肌梗死患者心肌的保护作用.方法 选取2015年1月至2016年6月医院就诊的108例非ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,按照治疗方案分为对照组和试验组,各54例.所有患者均接受PCI治疗.术前,对照组给予常规治疗,试验组在对照组基础上给予左卡尼汀治疗.比较两组治疗前后心肌损伤标志物、心功能及血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)、脑钠肽(BNP)水平.结果 PCI术后24 h及72 h,与对照组比较,试验组CK-MB、cTnI等心肌损伤标志物水平降低(P<0.05).术后1周,与对照组比较,试验组左心室射血分数(LVEF)水平升高,血清ADMA、BNP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PCI术前应用左卡尼汀在非ST段抬高型心肌梗死患者中应用效果良好,具有明显的心肌保护作用,能够改善术后心功能,并降低血清ADMA、BNP水平,临床上值得应用.
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麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响
目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只.模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型.麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周.检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量.结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dGax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P＜0.01),心肌SOD活性显著下降(P＜0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTn Ⅰ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P＜0.01),心肌SOD活性显著升高(P＜0.01).结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关.
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生脉注射液在风湿性心脏瓣膜置换术中心肌保护作用的临床研究
心脏手术过程中,手术操作、术中体外循环等都可导致不同程度的心肌缺血-再灌注损伤.因此,预防和减轻心肌缺血-再灌注损伤是保护心肌的重要环节.本研究用随机对照方法,选取体外循环下瓣膜置换术患者,观察患者围术期心肌钙蛋白(cTnI)的动态变化,以探讨生脉注射液在减轻心肌损伤中的应用价值.
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益心解毒方对心梗后心衰大鼠心肌保护作用的实验研究
目的:探讨益心解毒方对心梗后心衰大鼠损伤心肌的保护作用机制.方法:利用左冠状动脉结扎术制备大鼠心梗后心衰动物模型,通过宏观表征结合理化指标综合判定该疾病模型的证候属性,并给予对证中药的干预.检测各组大鼠的心脏超声指标；通过血生化的方法检测血清中肌酸激酶(CK)的水平以及利用酶联免疫的方法测定血清中肌钙蛋白I(CTNI)的水平；并通过放免的方法检测血浆中内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度.结果:术后21d,模型组大鼠的心功能显著下降,主要表现在左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)明显增大,短轴缩短率(FS)以及射血分数(EF)急剧下降(P＜0.01)；血清中CK、CTNI水平显著升高(p＜0.01)；血浆中ET水平升高(P＜0.01),CGRP水平下降(P＜0 01).给予益心解毒方干预后,能够有效的降低心衰大鼠扩张的LVEDd和LVEDs(分别下降19％和25％,P＜0.05和P＜0.01),尤以改善LVEDs为主(P＜001),提高EF(提高25％,P＜0.01)；并且降低心衰大鼠血浆中上升的ET浓度(P＜0.05),升高血浆中CGRP浓度(P＜0.01),且进一步降低E T/CGRP的比值(P＜0.01)；显著下调心衰大鼠的血清中CK、CTNI(P＜0.01,P＜0.05).结论:益心解毒方能够有效的提高心衰大鼠的心功能,其机制与降低血中ET、CK、CTNI,并升高血中的CGRP水平等心肌保护作用有关.
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三七注射液对兔缺血再灌注损伤的延迟预处理作用及信号机制研究
目的:研究三七注射液预处理对实验性兔缺血再灌注损伤的延迟保护作用及其部分信号转导机制.方法:采用心肌梗死面积、血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶(AST)水平和组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性作为心肌细胞受损指标,观察三七注射液(150mg/kg体重)预处理24h后对兔缺血再灌注损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)、抑制剂Chelerythrine chloride(CTC)、酪氨酸激酶(TK)、抑制剂Genistein(GST)对三七注射液预处理作用的影响;并通过免疫组化(SP法)测定预处理24h后,nPKC-ε、核因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果:三七注射液预处理能显著缩小缺血再灌注损伤心肌的心梗面积,减少血浆LDH、CK水平和组织匀浆液中MDA生成,并明显提高Mn-SOD活性,CTC、GST可完全取消这种心肌保护作用.三七注射液预处理还可明显增加nPKC-ε、NF-κB的表达,CTC能抑制此作用,但GST仅对NF-κB的表达增加有抑制作用.结论:三七注射液能够模拟缺血预处理延迟保护作用.其机制涉及PKC及TK信号转导途径,可能通过活化nPKC-ε,使下游靶蛋白TK磷酸化而激活,再诱导NF-κB的高度表达产生延迟预处理心肌保护作用.
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ATP敏感的钾通道与预适应心肌保护作用
缺血、药物等多种因素产生的预适应现象都具有显著的心肌保护作用.ATP敏感的钾通道是介导预适应保护作用的重要环节.目前多数研究结果表明是线粒体而非质膜ATP敏感的钾通道介导了预适应的保护作用,但它是否为此过程的终效应器尚有待更多更深入的研究,未来线粒体ATP敏感钾通道的克隆和调控机制的揭示,将是从根本上解决这一难题的关键.
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超速起搏预处理对急性心肌梗死的延迟保护
目的探讨超速心室起搏(ventricular overdrive pacing,VOP)预处理对急性心肌梗死的延迟保护作用(delayed protection,DP)及可能机制.方法 20只兔随机分为4组:(1)对照组,将电极导管送至右心室旷置70 min,24 h后结扎、冠状动脉左前降支造成缺血再灌注模型.(2)起搏组,缺血再灌注前24 h予VOP.(3)放线菌素组,缺血再灌注前24 h静注放线菌素D阻滞热休克蛋白(HSP)转录.(4)起搏+放线菌素组,延迟缺血再灌注前24 h予VOP并静脉注射放线菌素D,缺血再灌注前后测定血流动力学变化,以TTC染色测量各组心肌梗死面积百分比,免疫组化染色间检测HSP70抗原,并观察心肌缺血再灌注后的组织学改变.结果与对照组比较,起搏组心肌梗死面积减少34.35%(P＜0.001),左心收缩和舒张功能均改善;心肌超微结构损伤减轻.其余组与对照组比较,在各项指标上差别无显著意义.HSP70免疫组化染色仅在起搏组心肌标本呈阳性.结论多次VOP预处理对急性梗死心肌有明显的延迟保护作用,此作用与HSP70的表达密切相关.
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乳化异氟烷预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响
Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放,引发炎症反应[1].而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关.有研究表明,Toll样受体4(TLR4)缺陷型小鼠缺血-再灌注后心肌炎症反应减轻,梗死面积减少[2],推测TLR4可能参与了缺血-再灌注诱导的炎症反应,而乳化异氟烷预处理是否影响缺血-再灌注心肌TLR4的表达尚不清楚,本研究拟在评价乳化异氟烷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌TLR4 mRNA及血清中IL-10和TNF-α的影响,探讨其产生心肌保护作用的可能机制.
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TRPM4通道抑制剂9-Phenanthrol在幼犬心内直视术下对未成熟心肌的保护作用
目的:观察TRPM4通道抑制剂9-Phenanthrol在幼犬心内直视下对其未成熟心肌的影响.方法:选取24只种类相同,体重相近且健康的幼犬作为研究对象,随机分为实验组和对照组,每组各12只.对照组幼犬给予心脏停搏液建立体外循环;实验组幼犬心脏停搏液中加入TRPM4通道抑制剂9-Phenanthrol建立体外循环.比较两组幼犬在阻断动脉即刻T1、开放主动脉即刻T2、lh后T3以及2h后T4等不同时刻的血清中超氧化物歧化酶活性(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)等指标,分析TRPM4通道抑制剂9-Phenanthrol在幼犬心内直视下对其未成熟心肌的保护作用.结果:实验组幼犬在T1、T2、T3、T4等时刻的血清中超氧化物歧化酶活性(SOD)活性均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).实验组幼犬在T1、T2、T3、T4等时刻的肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:TRPM4通道抑制剂9-Phenanthrol在幼犬心内直视术中应用可对其未成熟心肌起到保护作用,具有一定的临床应用价值.
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腺苷的心肌保护作用机制及临床应用
腺苷(adenosine)是腺嘌呤核苷酸的代谢产物,在体内发挥着重要的生理生化效应,可由心肌细胞、血管内皮细胞及中性粒细胞等分泌释放,是组织缺血时所释放的一种内源性因子.自1985年Ely等[1]研究发现腺苷对心肌细胞有直接保护作用以来,针对腺苷心肌保护作用的研究不断深入,并在近年取得了重要的进展.笔者就腺苷的心肌保护作用及其临床应用进展作一综述.
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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌营养素1和肿瘤坏死因子α表达的影响
心肌营养素1(CT-1)可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,具有心肌保护作用.卡托普利(Cap)则可通过缺血预适应减轻心肌损伤.本实验通过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素(Iso),建立急性心肌损伤的动物模型,探讨血管紧张素转换酶抑制剂的心肌保护作用是否与CT-1和TNF-α的表达有关,从而为临床上如何干预CT-1的表达提供理论依据,并为某些心血管疾病的治疗开辟新的途径.
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羟基积雪草苷对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
研究羟基积雪草苷(madecassoside,MC)对在体兔缺血再灌注损伤的预防保护作用,并初步探讨MC的作用机制.制备兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型;缺血前静脉滴注MC,多时间点检测心电图、血流动力学等指标;用定量组织化学染色方法计算心肌梗死面积;检测血清中酶活性及MDA含量;ELISA法测定血清中C反应蛋白(CRP)含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;SP法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2.预先给予MC可明显减小左心及全心心肌梗死面积;对心电图有一定的改善作用;并能明显改善心功能,降低LDH及CK的升高程度.并且,MC可明显降低CRP升高程度;升高SOD酶活性,减少MDA含量;可明显抑制MIRI引起的心肌细胞凋亡,使Bcl-2表达上调.MC对心肌缺血再灌注损伤具有明显的预防和保护作用,作用机制可能与抗脂质过氧化物产生、提高SOD活力、抗炎以及抗心肌细胞凋亡有关.
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梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌保护作用的临床研究
目的通过对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死患者免疫标志物的测定,研究梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌的保护作用.方法观察梗死前心绞痛组(48例)和无梗死前心绞痛组(40例)在住院期间严重心律失常、心功能不全、心源性休克的发生情况及住院期间的病死率;比较两组心肌梗死面积、心室功能、冠状动脉造影结果;测定两组免疫炎症反应标志物水平.结果梗死前心绞痛组严重心律失常发生率、心功能不全发生率、住院期间病死率明显低于无梗死前心绞痛组;梗死前心绞痛组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末容量(LVEDV)明显低于无梗死前心绞痛组,左室射血分数(LVEF)高于无梗死前心绞痛组;冠状动脉造影显示梗死前心绞痛组冠状动脉多支病变多,梗死区周围侧支循环丰富;梗死前心绞痛组白细胞计数、C-反应蛋白明显低于无梗死前心绞痛组,IgE明显高于无梗死前心绞痛组.结论梗死前心绞痛诱发的免疫炎症反应对心肌有保护作用.
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七氟烷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
随着经皮冠状动脉介入术和心脏外科手术的迅速发展,心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemia-reperfusion injury,MIRI)这一重要的病理生理过程逐渐被大家所重视.七氟烷预处理可以防止MIRI,但是这种预处理需要在缺血前实施,因而临床应用价值有限.然而,七氟烷后处理同样有很好的心肌保护作用,且时机易于掌握,有更直接的临床应用价值.现就七氟烷对MIRI保护作用的可能机制及其临床应用综述如下.
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多肽类物质对缺血心肌保护作用的研究进展
多肽是生物体内广泛存在的重要物质,具有多种多样的生理生化功能.一般将50或50个以下氨基酸残基组成的化合物列人多肽.现已知生物体内含有和分泌很多种活性多肽,仅脑中就存在近40种,而且还在不断地发现、分离、纯化新的活性多肽物质.多肽在生物体内的浓度很低,血液中一般为10-12～ 10-10 mol/L,但生理活性很强,在调节生理功能时起着非常重要的作用.近年来,国内外学者已证实了某些多肽类物质对缺血心肌具有保护作用,提示多肽类物质有望成为一种新的抗心肌缺血药物.现综述如下.
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远程缺血后适应对心肌保护作用的研究进展
急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗,但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤.目前,缺血预适应已逐渐演变为远程缺血后适应,其能减轻心肌缺血再灌注损伤,改善患者心功能、降低心力衰竭的风险,对早期心肌具有保护作用,但具体操作及临床效果仍面临许多问题,需要大量研究加以验证.远程缺血后适应的保护机制尚不清楚,相关研究尚无统一标准,可能与体液机制、神经反射机制或两者均有关.
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rHuEPO预处理对非紫绀型先天性心脏病心内直视手术患者心肌的保护作用
目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)预处理对非紫绀型先天性心脏病心内直视手术患者心肌的保护作用.方法 选取我院2011年2月~2011年12月择期进行体外循环心内直视手术非紫绀型先天性心脏病患者40例,随机分为rHuEPO预处理组(A组,n=20)和临床对照组(B组,n=20).A组自术前1周开始,隔日皮下注射rHuEPO 75IU/kg,共3次.两组其他处理方式相同.于术前及术后第3天检测两组患者红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(Hb)、红细胞压积(Hct)及血小板计数(Plt),分别于术前及主动脉阻断开放后第1、3、6、12、24h这6个时间点检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、高敏感度C反应蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)水平.结果 两组术前及术后3天RBC、Hb、Hct及 Plt变化不明显(P>0.05).A组在主动脉开放后各时间点CK、CK-MB、cTnI、hs-CRP、Hcy明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 rHuEPO预处理能减轻非紫绀型先天性心脏病心内直视手术患者的心肌损伤,具有一定的心肌保护作用.
关键词： 重组人促红细胞生成素 非紫绀型先天性心脏病 体外循环 心肌保护作用 -
PCI术前后GLP-1受体激动剂治疗对ST段抬高心肌梗死心肌保护作用
心肌细胞凋亡的激活决定终的心肌梗死(myocardial infarction,MI)大小、心室重构以及死亡率[1].过去10年间,基础研究报道了葡萄糖-胰岛素-钾输液具有抗细胞凋亡作用.有些临床试验利用此输液来治疗ST段抬高心肌梗死.但因大部分试验中发现疗效欠佳或无效而在临床上停止使用此疗法[2].
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参附注射液对心肌缺血患者的术中心肌保护作用
目的 探讨参附注射液对心肌缺血患者的术中心肌保护作用.方法 30例全身麻醉患者且心电图上均有不同程度的ST段变化的患者随机均分为参附组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组).Ⅰ组在全麻气管插管后切皮后静脉滴注参附注射液1-2ml/kg.Ⅱ纽静滴等容量的生理盐水.观察两组患者的心肌缺血在用药前及用药后30,60,90分的ST段及HR的变化情况.结果 Ⅰ组患者ST段异常明显好转HR减慢.结论 参附注射液能够有效的改善心肌缺血症状.本研究探讨参附注射液对心肌缺血患者的心肌缺血的疗效.
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舒脑欣滴丸对自发性高血压大鼠降压及心肌保护作用研究
目的 观察舒脑欣滴丸对自发性高血压(SHR)大鼠的降压及心肌保护作用.方法 将SHR大鼠按血压和体质量随机分为模型组、舒脑欣滴丸(800 mg/kg)组和阳性药缬沙坦(1mg/kg)组.以同龄同种系正常血压的京都种(WKY)大鼠作为对照组,各组ig给药,采用无创血压计测定其血压,给药6周后测定大鼠血清中一氧化氮合酶(NOS)和血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)的水平,并利用多普勒超声心动检查方法测定左心室质量,利用HE染色观察主动脉和心肌组织形态变化.结果 舒脑欣滴丸(800 mg/kg)单次给药后,SHR大鼠血压在1h后降到低,长期给药6周后,可以稳定SHR大鼠的血压;舒脑欣滴丸治疗6周后,大鼠血清中NOS水平显著高于模型组(P＜0.05),Ang Ⅱ水平显著低于模型组(P＜0.05),舒脑欣滴丸给药组的左心室质量显著低于模型组(P＜0.05),且舒脑欣滴丸可改善高血压引起的胸主动脉血管和心肌形态异常.结论 舒脑欣滴丸对高血压伴有心肌肥厚大鼠具有一定治疗作用,可作为高血压伴心肌肥厚病症的潜在药物进行研究.
