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Rad对心肌营养素1诱导心肌细胞肥大负性调控作用的基础研究
目的:探讨小G蛋白Rad对心肌营养素1(CT-1)诱导心肌细胞肥大的影响。
方法:通过构建携带Rad基因的腺病毒载体,转染原代培养的乳鼠心肌细胞,用CT-1作为心肌肥大刺激因子,检测心肌细胞内肥大标志基因心房钠尿肽(ANF)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因mRNA表达水平。 -
瑞舒伐他汀对大鼠心肌梗死后活性氧物质产生及骨膜蛋白和心肌营养素表达的影响
目的:观察大鼠心肌梗死后骨膜蛋白、心肌营养素-1(CT-1)的表达及活性氧物质(ROS)的产生,并用瑞舒伐他汀对其干预,探讨其与心室重塑的关系。方法:45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立急性心肌梗死模型。模型建立成功24 h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(n=15)和瑞舒伐他汀干预组(n=15)。瑞舒伐他汀干预组每日给以瑞舒伐他汀1 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和心肌梗死对照组每日给予等量生理盐水灌胃,持续6周。利用Real Time 聚合酶链式反应(PCR)法检测非梗死区CT-1、骨膜蛋白 mRNA的表达,免疫组化法测定CT-1、骨膜蛋白的蛋白含量,比色法分别测定标本中超氧阴离子(O2-·)及羟自由基(OH·)的含量。结果:给药6周后,心肌梗死对照组相比假手术组、瑞舒伐他汀干预组非梗死区心肌中CT-1 mRNA、骨膜蛋白 mRNA的表达、CT-1及骨膜的蛋白含量、超氧阴离子(O2-·)及羟自由基(OH·)含量、左心室重量指数显著升高(P<0.05),差异有统计学意义;瑞舒伐他汀干预组与假手术组相比,非梗死区心肌中CT-1 mRNA、骨膜蛋白 mRNA的表达、CT-1及骨膜蛋白的蛋白含量、超氧阴离子(O2-·)及羟自由基(OH·)含量、左心室重量指数显著升高(P<0.05),差异有统计学意义。瑞舒伐他汀干预组与心肌梗死对照组相比,CT-1及骨膜蛋白 mRNA表达和蛋白含量明显下降(P<0.05),差异有统计学意义。结论:瑞舒伐他汀可能通过抑制ROS产生、CT-1及骨膜蛋白在mRNA和蛋白水平的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。
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卡托普利预处理对急性心肌损伤大鼠心肌营养素1和肿瘤坏死因子α表达的影响
心肌营养素1(CT-1)可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,具有心肌保护作用.卡托普利(Cap)则可通过缺血预适应减轻心肌损伤.本实验通过给大鼠腹腔注射异丙基肾上腺素(Iso),建立急性心肌损伤的动物模型,探讨血管紧张素转换酶抑制剂的心肌保护作用是否与CT-1和TNF-α的表达有关,从而为临床上如何干预CT-1的表达提供理论依据,并为某些心血管疾病的治疗开辟新的途径.
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心肌营养素-1在高静水压刺激心肌成纤维细胞增殖中的作用
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心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用及药物的干预
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心肌营养素-1在一氧化氮缺乏性高血压大鼠心室重塑中的作用及药物的干预
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心肌营养素-1对心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响
心肌梗死时心肌细胞不仅发生坏死,也可发生凋亡.心肌营养素-1(CT-1)是白介素-6家族的新成员,可促进心肌细胞的存活、增殖和诱导肥大.此外,在体外还能减轻心肌的缺血-再灌注损伤和缺氧诱发的心肌细胞凋亡.本研究观察了CT-1对急性心肌梗死大鼠心功能和心肌细胞凋亡的影响.
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心肌营养素1的心血管作用
1995年,Pennica等[1]从小鼠心脏发育的胚胎干细胞中克隆表达出一种21.5kD的蛋白质,因其在体外能够导致心肌细胞肥大,故命名为心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1).
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心肌营养素1/破伤风毒素重链C端片段融合蛋白的构建及其靶向大鼠嗜铬细胞瘤细胞的研究
目的:探讨心肌营养素1(cardiotrophin 1,CT1)/破伤风毒素重链C端片段(tentanus toxin C fragment.TTC)(CT1/TTC)融合蛋白的构建及其对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PC12)细胞的靶向性.方法:采用聚合酶链式反应(PCR)、T-A克隆等分子生物学方法构建CT1/TTC融合蛋白.体外培养PC12细胞.并将CT1/ITC融合蛋白与PC12细胞共培养,红色荧光免疫组化染色后在激光共聚焦显微镜下观察融合蛋白能否在TTC的靶向作用下进入PC12细胞.结果:成功构建了CT1/TTC融合蛋白,测序显示融合基因序列正确.免疫组化染色结果显示融合蛋白能够进入PC12细胞,并发出红色荧光.结论:采用PCR和T-A克隆等分子生物学方法能成功构建CT1/TTC融合蛋白,并且TTC能够将CT1靶向进入PC12细胞.
关键词: 心肌营养素 破伤风毒素重链C端片段 大鼠嗜铬细胞瘤细胞 融合蛋白 -
早期应用瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清心肌营养素-1水平及心功能的影响
目的:探讨早期应用瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死( AMI)患者血清心肌营养素( CT)-1水平及心功能的影响。方法112例AMI患者随机分为两组:瑞舒伐他汀常规剂量治疗组(A组):在常规应用阿司匹林、氯吡格雷、硝酸盐类、β受体阻滞剂等药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/d;瑞舒伐他汀强化治疗组( B组):在常规药物治疗基础上加服瑞舒伐他汀20 mg/d。另选体检正常者40例作为对照组。对照组、AMI组用药前、用药后4 w空腹静脉采血检测CT-1水平及超声心动图指标,包括左室舒张末期内径( LVEDD)、左室收缩末期内径( LVESD)、左室射血分数(LVEF)值。结果 AMI组患者用药前CT-1水平较对照组明显升高(P<0.05),心功能明显低于对照组(P<0.05);A、B两组AMI患者于用药4 w后血浆CT-1水平及超声心动图指标较用药前明显好转,且 B 组改善更为明显,表现为 CT-1水平明显下降( P<0.05), LVEDD 及 LVESD 明显缩小, LVEF值明显升高。结论早期应用瑞舒伐他汀治疗可有效抑制心室重塑,从而改善患者心功能及远期预后。
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PI3K/Aktl/GSK-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用\新信号通路STAT-5B/HSP27/FGF-2在促凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖迁移中的作用
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心肌营养素1与心肌梗死
心肌营养素I(CT-1)是白介素6(IL-6)家族细胞因子,它与糖蛋白130/白血病抑制因子受体异二聚体相结合,诱导心肌细胞肥大,促进心脏成纤维细胞增生,抑制心肌细胞凋亡,与许多心脏疾病密切相关.本文就CT-1与心肌梗死之间的关系作一综述.
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心肌营养素-1的研究进展
心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)初是Pennica等[1]于1995年从小鼠胚胎干细胞的胚状体培养液中分离获得的一种新型细胞因子,其结构与细胞因子IL-6家庭成员如白血病抑制因子(1 eukamia inhibitory factor. LIF)睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor. CNTF)抑瘤素M (oncostatin M. OSM)与白细胞介素-11(Interleukin-11.IL-11)具有高度同源性[2,3],属IL-6家庭成员.
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重组心肌营养素-1对成年大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元存活的研究
心肌营养素-1(CT-1)是一种新的细胞因子,能够刺激体外新生大鼠心肌的生长[1,2].本实验旨在是观察重组CT-1对成年大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元的存活作用.
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心肌营养素-1诱导小鼠心肌细胞分化抑制因子基因的表达
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腺病毒介导的人心肌营养素对颈脊髓损伤大鼠功能恢复的作用
目的:观察腺病毒介导的人心肌营养素(human cardiotrophin-1,hCT-1)对大鼠不完全性颈脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后可塑性变化、功能恢复和运动诱发电位的作用.方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和颈3节段皮质脊髓背侧束SCI局部注射hCT-1重组腺病毒载体,并采用荧光免疫组织化学检测其表达.采用改进后的大鼠前肢食物小球抓取动作评分标准和运动诱发电位评定大鼠前肢功能恢复情况.生物素化葡聚糖胺示踪未受损皮质脊髓腹侧束(ventral corticospinaltract,vCST)的出芽情况.结果:SCI局部高效表达的hCT-1诱导vCST出芽增加,同时伴有大鼠前肢运动功能和运动诱发电位P1、N1波波幅的恢复.结论:腺病毒介导的hCT-1在SCI局部的高效表达可增加vCST的出芽数量,并促进运动功能的恢复.
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围生期窒息儿脐血心肌营养素1水平测定及其临床意义
新生儿窒息是围生儿死亡的重要原因之一,可致多器官系统损害.心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)是近年来新发现的一种多效性细胞凶子,属IL-6家族新成员,主要存在于心脏组织中,可在正常发育及成熟心脏中表达,在心肌细胞生存和生长方面起重要作用.