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蛋白激酶C在培养神经元突起生长中的作用
为探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在神经再生中的作用,本研究在对培养神经元生长规律与PKC活性作相关分析的基础上,观察PKC活性改变对原代培养的脊髓前角神经元突起生长状态的影响.以5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制有丝分裂代替免疫淘汰法提高神经元的纯度进行胎鼠脊髓前角神经元的原代培养.
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额颞痴呆
一、流行病学额颞痴呆(frontot emporal dementia,FTD)为一组临床综合征,1987年Gustafson首先提出这一概念.一般认为FTD为仅次于Alzheimer病(AD)早老性痴呆,有时可与运动神经元病(MND)、帕金森综合征并存.FTD占痴呆的10.0%左右,占早老性痴呆的25.0%,可见三种主要类型:Pick病(PiD)、非特异性额叶变性、额叶变性合并脊髓前角神经元脱失[1].如未并存MND,生前鉴别上述三型较为困难.近年来研究发现FTD与染色体17q21相关[2]、还与早老素1(L113p)突变有关3,FYD合并MND与染色体9q21～q22有关[1,4].
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坐骨神经损伤后神康灵对脊髓前角神经元的保护作用的初步观察
目的探讨坐骨神经损伤后神康灵对脊髓前角神经元的保护作用.方法采用28只成年体重为200g的Wistar大鼠,随机分成2组(实验组和对照组),分别于术后6、8周通过扫描电镜检测脊髓前角神经元的形态和超微结构的变化;脊髓前角切片HE染色,从而探讨神康灵对坐骨神经损伤后脊髓前角神经元的保护作用.结果6和8周时,实验组脊髓前角神经元变性的程度明显小于对照组;存活的数量明显多于对照组.结论神康灵对坐骨神经损伤后的脊髓前角神经元有明显的保护作用.
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脊髓前角神经元损伤对p38MAPK信号系统影响的研究
目的 探讨大鼠脊髓神经元损伤对p38MAPK信号系统的影响及其作用机制.方法 取大鼠脊髓前角神经元,培养细胞分3组:对照组继续正常培养,模型组及干预组用谷氨酸钠诱导神经元损伤,干预组在加入谷氨酸钠的同时加入p38MAPK阻滞剂.24 h后检测细胞中丙二醛(MDA)含量,以激光共聚焦显微镜定量测定细胞中ERK1/2、JNK和p38的活性.用原位凋亡检测法(TUNEL)检测细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组、干预组MDA含量、ERK1/2和P38活性明显增高(P＜0.05),模型组细胞凋亡率明显高于对照组、干预组(P＜0.05),干预组高于对照组(P＞0.05).结论 p38MAPK信号系统在脊髓神经元氧化应激损伤导致细胞凋亡过程中起重要作用,其阻滞剂能起到抗细胞凋亡的保护作用.
关键词： 脊髓前角神经元 损伤 p38MAPK信号系统 -
Schwann细胞对大鼠坐骨神经缺损后脊髓前角运动神经元保护作用观察
目的 观察Schwann 细胞(SC)脊髓内移植对大鼠坐骨神经缺损后脊髓前角运动神经元的保护作用并探讨机制.方法 取2 d龄SD 大鼠坐骨神经培养、纯化、传代SC,并行纯度鉴定.另取48只SD大鼠制作坐骨神经缺损模型,随机均分为实验组和对照组.实验组大鼠于脊髓腹角注射SC;对照组给予等量生理盐水.两组分别于术后1、4、8周各取8只大鼠,取L4～6段脊髓,观察运动神经元数目并计算存活百分率,电子显微镜下观察神经元的超微结构.结果 SC经培养纯化后纯度为95.6%±2.5%.实验组伤侧神经元数目较对照组明显增加,运动神经元存活率为87.2%±4.6%,高于对照组的58.4%±5.4%(P＜0.01).实验组神经元细胞器及大部分神经纤维的髓鞘结构较对照组清晰完整.结论 SC对大鼠坐骨神经缺损后的脊髓前角运动神经元具有保护作用,其机制可能是促进脊髓运动神经元的存活和再生.
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银杏叶提取物对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角降钙素基因相关肽表达的影响
银杏叶提取物(EGB)可保护神经元,促进损伤神经的再生[1],但机制并不十分明确;EGB是否通过促进降钙素基因相关肽(CGRP)的表达而发挥神经保护及再生作用,目前报道尚少.我们采用免疫组织化学和图像分析的方法分析大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元中CGRP的表达,探讨EGB周围神经保护及再生的作用机制.
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重组心肌营养素-1对成年大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元存活的研究
心肌营养素-1(CT-1)是一种新的细胞因子,能够刺激体外新生大鼠心肌的生长[1,2].本实验旨在是观察重组CT-1对成年大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元的存活作用.
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白细胞介素1促进外周神经再生作用的形态学研究
目的从形态学角度了解白细胞介素1局部应用对外周神经损伤后神经再生的作用,并通过对脊髓前角神经元的研究,初步探讨其有关机制.方法用昆明小鼠单侧坐骨神经切割伤后一期端端缝合为损伤模型,按是否给予白细胞介素1分为实验组和对照组,分别在术后28 d和42 d切取坐骨神经和相应脊髓节段,测定神经纤维面数密度比、神经纤维断面面积、髓鞘厚度及脊髓前角神经元计数、脊髓前角神经元等效圆直径、等效圆面积,作定量比较.结果术后28d,神经纤维面数密度比、神经纤维断面面积实验组均优于对照组,髓鞘厚度差异无显著性;术后舵d,除近端神经纤维断面面积两组差异无显著性外,余各指标实验组均优于对照组.损伤侧脊髓前角神经元计数、等效圆直径、等效圆面积在28 d和42 d,实验组均优于对照组.结论外周神经损伤局部应用白细胞介素1能促进神经再生,保护脊髓前角神经元.
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硫堇块染色法显示神经元尼氏体的体会
尼氏体也常被称为嗜染质,主要成分是核糖核酸(RNA)和蛋白质,易被碱性苯胺染料所染,硫堇就是常用的一种,但缺点是易褪色,给大量回顾性研究及教学都带来许多不便.为了解决这一问题,本实验用硫堇块染色法,经多次实验可免去脱水过程,使标本不易脱色,而且结果也很理想,适合制作大量的教学切片,制作简便,方法简单,而且可长期保存不易脱色.具体步骤介绍如下:选用猫脊髓、鼠大脑组织厚2mm,入4%多聚甲醛(0.1molPB 配制 pH7.4)固定液内固定一周.0.01molPBS(pH7.4)洗三次,各取3块脊髓、大脑组织块分别放入0.2%、0.5%、1%、2%、4%的硫堇水溶液内 ,50℃温箱内染色,分别于3d、5d、10d取出,入95%酒精脱色30min,入 100%酒精2次各1hr,二甲苯透明15min,入软蜡2hr,入硬蜡2hr,硬蜡包埋.切片5μm,展片后,二甲苯脱腊,中性树胶封片.结果:猫脊髓前角神经元胞质内的尼氏体及核仁清晰可见,呈紫蓝色.大脑皮质锥体细胞,海马齿状回锥体细胞及颗粒细胞胞质均呈紫蓝色.体会:1.几组实验结果对比发现用2%的硫堇水溶液浸泡5d,效果好.2.脱水时间必须短,可直接入95%酒精脱水,分色.3.脊髓切片5μm,大脑切片 6μm实验结果理想.4.此方法的优点是制作简便,石蜡切片后不需再染色,直接二甲苯脱蜡封片,所以同时也解决了脱水不干净,产生褪色的问题.
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甲状旁腺功能减低症误诊癫痫2例
甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism，简称甲旁减)是指甲状旁腺激素(PTH)分泌减少和(或)功能障碍的一种临床综合征，临床上常见的主要有特发性甲旁减、继发性甲旁减、低血镁性甲旁减和新生儿甲旁减，其他少见的包括假性甲旁减、假-假性甲旁减、假性特发性甲旁减等。癫痫俗称为"羊癫疯"，"羊角风""羊羔疯"或者"羊痫风"，是多种原因引起脑部神经元群阵发性异常放电所致的发作性运动，感觉、意识、精神，植物神经功能异常的一种疾病，常常被人们通俗的称为"抽风"。对临床上确实无症状而仅在脑电图(EEG)上出现异常放电者，不称之为癫痫发作。因为癫痫是脑的疾患，身体其他部位的神经元(如三叉神经元或脊髓前角神经元)异常和过度放电不属于癫痫发作。2005国际抗癫痫联盟(ILAE)对癫痫的定义做了修订，其推荐的定义为：癫痫(羊癫疯)是一种脑部疾患，其特点是持续存在能产生癫痫发作的脑部持久性改变，并出现相应的神经生物学﹑认知﹑心理学以及社会学等方面的后果。诊断癫痫至少需要一次癫痫发作。然而，迄今为止，国内学界的共识为反复出现的癫痫发作才可诊断为癫痫，若是仅有一次发作就不应诊断为癫痫。因此，正确理解ILAE的癫痫定义，对癫痫的诊断具有非常重要的实际意义。甲状旁腺减低症是由于甲状旁腺素分泌不足或失去活性，导致钙磷代谢紊乱,因而产生神经精神障碍,颅内异常钙化等，神经精神症状突出,常在临床上掩盖实质造成误诊。以癫痫样发作为主要临床表现的特发性甲旁减，极易被误诊为癫痫，单纯给予抗癫痫药物治疗，病情无法得到控制。而如果及时正确诊断，给予钙剂及维生素D制剂治疗，病情可很快好转。本文将我们所遇见的2例被长期误诊为癫痫的甲旁低分析如下。
