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恶性血液病血管新生分析
血管新生(angiogenesis)是指在已经存在的血管上以出芽的方式形成新的微血管的过程,在创伤的修复、伤口的愈合等生理过程中起重要作用.
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一个新的“抗艾”药物靶点被发现(2)
Gag 蛋白会大量聚集到细胞膜上形成多聚体并向细胞外侧彭出,即“出芽”。随后,病毒“半成品”包裹一段病毒基因组脱离宿主细胞,终形成一个完整的病毒颗粒。
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急性淋巴细胞白血病患者治疗前后血清碱性成纤维细胞生长因子水平的检测
血管新生是指在已经存在的血管的基础上以出芽的方式形成新的微血管,存在于很多生理和病理过程中,其与实体瘤的生长、浸润、转移及预后密切相关.Perez-Atayde等[1]报道白血病患者骨髓中亦存在血管新生现象,而碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是其中一种重要的促血管新生因子,我们采用ELISA对26例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者血清bFGF进行了检测.
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功能训练促进颈脊髓损伤大鼠功能恢复的机制研究
目的:探讨大鼠颈脊髓不完全性损伤后前肢功能训练促进大鼠前肢功能恢复的机制.方法:在立体定位仪的引导下,致伤大鼠双侧红核和皮质脊髓背侧束后,对大鼠行前肢功能训练6周.免疫组化检测损伤脊髓节段脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达,皮质脊髓束投射神经元(corticospinal neurons,CSNs)中生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,CAP43)和神经营养素共同受体P75(P75NTR)的表达,荧光金逆行示踪CSNs存活情况.结果:大鼠不完全性颈脊髓损伤后,前肢功能训练可上调脊髓前角神经元BDNF与CSNs中GAP43和P75NTR的表达,减少CSNs死亡.结论:大鼠颈脊髓不完全性损伤后,前肢功能训练通过上调脊髓前角神经元BDNF与CSNs中GAP43和P75NTR的表达以及减少CSNs的死亡等机制增加未损伤皮质脊髓腹侧束(vCST)的出芽,进而促进大鼠前肢功能恢复.
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实验性脊髓再生研究进展
成年哺乳动物脊髓神经元细胞已丧失有丝分裂能力,虽然损伤以后仍能够通过终末出芽、侧支出芽或代偿性出芽方式再生,但这种再生能力极为有限,很快夭折.这既与脊髓神经元周围环境有关,也与神经元内在因素有关,目前研究已取得一定的进展,本文就此作一综述.
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血管生成素-1对移植颗粒脂肪新生血管的实验研究
血管生成素-1(angiopoietin-tie-1,Ang-1)的作用在于维持血管内皮细胞的成熟及稳定,并在血管生成过程中可促进其出芽及分支[1],我们旨在探讨,Ang-1是否具有促进移植颗粒脂肪新生血管生成的作用.
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小鼠角膜新生血管中ephrin-B2 mRNA的表达
在角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)形成过程中,多种细胞因子发挥着重要的调控作用.ephrin-B2为酪氨酸激酶家族成员之一,与其受体EphB4结合,参与血管发育和出芽血管的生成,在胚胎血管形成中起重要作用.
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TSG101蛋白在HIV-1出芽过程中的作用及其抑制剂
tsg101 基因是一个抑制肿瘤基因,其翻译产物 TSG101 蛋白具有多重生物学功能.近年来的研究发现,TSG101 蛋白通过与 HIV-1 Gag蛋白结合,辅助 HIV-1 病毒颗粒从被感染细胞中释放出来,这说明 TSG101 可作为一个新的抗 HIV-1 靶点.基于 TSG101 蛋白与 HIV Gag 的相互作用和结构,研究人员设计合成了几类 TSG101 蛋白抑制剂,并通过测定这些抑制剂对 TSG101 蛋白的亲和力,发现其中某些化合物具有比野生型 Gag 更强的 TSG101 蛋白亲和力,值得进一步研究.
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甲型流感病毒M2蛋白研究进展
M2蛋白是流感病毒包膜上的具有离子通道活性的膜蛋白,在流感病毒的整个生活周期中具有重要作用.M2蛋白N端高度保守,是研究通用疫苗的重要靶点,其跨膜区在病毒核糖核蛋白(RNP)复合体入核过程中起重要作用,同时又是药物作用的靶点,但耐药性突变体的出现使得新药的研究变得更加紧迫,M2蛋白还参与病毒的出芽过程,对病毒颗粒的形成非常重要,M2蛋白还能通过复杂的机制操纵细胞自噬和凋亡,从而控制病毒的复制.本文就M2蛋白在疫苗研究、质子传导、药物研究、装配与出芽、自噬与凋亡等几个方面的新研究进展作一综述.
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血管新生机制的研究进展
血管新生是指产生新的血管或从已存在的血管形成毛细血管的过程.血管新生包括血管形成和血管生成两种形式.血管形成是来源于骨髓的血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)或干细胞,经过动员、增殖、分化和重塑形成新的血管[1].而血管生成是微血管以出芽的方式,从已存在的血管床长出,并形成新的血管分支及毛细血管丛,是已存在于血管内的成熟的经过充分分化了的内皮细胞增殖、迁移和重塑的结果[2].
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寒冬佳蔬--黄豆芽儿
小小的黄豆经水浸泡出芽以后,就变成了黄豆芽儿.黄豆芽儿表面看起来只不过比黄豆多了点嫩芽儿,可是它的营养成分和价值却大大胜过黄豆,成为寒冬好的一种菜蔬.
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春意融融话养生
春季是一年中美好的季节,也是调养身体的重要时节,关系到四季身体健康.因此,春季应注意养生.[防发病]俗话说:"百草出芽,百病发作."春回大地,天气渐暖.清新的空气,葱绿的树林,柔和的阳光以及和煦的微风,无不令人赏心悦目,但也是苍蝇、细菌、病毒、霉菌加快繁殖和传播的时节.
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治疗性血管生成的研究进展
血管生成(angiogenesis)又称为血管新生,是指毛细血管从原血管以出芽方式形成新血管床的过程.是许多生理和病理过程(如肿瘤、缺血性疾病、慢性炎症、糖尿病性视网膜病、银屑病、创伤愈合等)的基本事件之一[1,2].
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从糖尿病患者血液中检出一株出芽毛孢子菌
2002年8月,我室从一糖尿病患者血液中检出一株出芽毛孢子菌(Trichosporon pullulans),现报道如下.
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ROCK抑制剂在中枢神经再生和修复中的作用
神经再生是指突触的出芽、生长和延伸,并成功地与周围组织重新建立连接,从而完成支配的正常生理功能的过程[1].一般认为,中枢神经系统(Central nervous system, CNS)病理状态下的神经损伤难以再生,其原因可以归结为以下方面:①受损神经元很不稳定,极易死亡;②神经组织损伤所致微环境抑制神经突触再生;③成熟神经元损伤后本身修复能力很弱等.
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美国微生物学会会讯摘要
1.有关为何1918年流感病毒引起大流行,美国加州大学洛杉矶分校的Nayak提出了新的切入点.除对HA、NA研究外(已发现无特殊致病特点),认为应对病毒出芽释放进行研究.已知禽流感病毒H7、H5亚型及适应于小鼠的WSN株均不仅侵袭呼吸道,还可向全身播散且嗜多种器官.已知流感病毒局限于肺部的原因是,有一个酶(tryptase clara),可将HA裂解为HA1与HA2,这一酶仅限于肺组织,而这一酶是病毒复制所必需的酶.在泛嗜性流感毒株如H5、H7的HA有碱性氨基酸或在WSN毒株中的NA有纤溶酶酶原,从而可使HA在肺及其他组织中均可被裂解,病毒的致病性由此增强.此外,呼吸道上皮细胞为极性细胞,有顶部及基底部细胞表面.流感病毒只从顶部出芽释放至肺,故感染限制于呼吸道.如向基底面释放则可发生病毒血症或泛嗜性.
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HIV结构蛋白p24与三基序蛋白22胞内定位及出胞研究
比较p24-DsRed1、p24-DsRed2、p24-DsRed-Monomer三种荧光蛋白的表达强弱,观察p24-DsRed1与TRIM22-EGFP结合物在细胞中的分布特点.构建pDsRed1-N1-p24及pDsRed2-N1-p24真核表达载体,转染HEK293T细胞,经荧光显微镜比较三种p24-DsRed荧光偶联蛋白的表达强度.选择荧光强度强的pDsRed1-N1-p24与pEGFP-N3-TRIM22共转染HEK293T细胞,荧光显微镜观察两者结合物在细胞中的分布特点.结果显示,经荧光显微镜检测,转染48 h后红色荧光蛋白强度由大到小依次为p24-DsRed1、p24-DsRed2、p24-DsRedm.在HEK293T细胞中共转染p24-DsRed1和TRIM22-EGFP,发现两者存在共定位关系,有意思的是两者的结合体能以出胞形式脱离细胞.结果表明,p24-DsRed1荧光蛋白强度显著高于p24-DsRed2和p24-DsRedm,TRIM22-p24结合物能以出芽形式脱离细胞.
关键词: HIV衣壳蛋白p24 三基序蛋白22 DsRed 出芽 -
纺锤体组装检查点蛋白在原发性胃肠淋巴瘤中的表达及意义
原发性胃肠淋巴瘤( primary gastrointestinal lymphoma,PGIL)是原发于胃肠道的淋巴结外淋巴组织淋巴瘤,在胃肠肿瘤中约占1%至4%[1].有研究发现,纺锤体组装检查点(spindle assembly checkpoint,SAC)功能异常是引起染色体不稳定的重要因素,出芽不受苯并咪唑抑制蛋白-1相关蛋白( Bubl-related protein,BubR1)是SAC的核心成分[2],可保持染色体的稳定性.
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埃博拉病毒入侵、出芽及致病机制的研究进展
埃博拉病毒是一种结构简单的病毒,但其能在宿主内自行组装并在致病过程中引发一系列连锁反应,致使机体发生严重的免疫抑制和病理损伤.研究埃博拉病毒病的入侵、出芽及致病机制对于其治疗极其重要.埃博拉病毒的入侵是通过刺突蛋白与宿主细胞膜上的受体结合而实现的,其出芽过程比较复杂,主要是VP40蛋白在出芽中通过自体寡聚化后与Nedd4结合,实现对其他VP40蛋白的泛素化,终与膜融合而出芽.埃博拉病毒的致病机制表现为多样性,主要是通过诱导有关的细胞因子,异常干扰有关的信号转导通路,从而抑制宿主免疫反应、造成机体组织病理损伤等.本研究就埃博拉病毒入侵、出芽及致病的相关机制作一综述.
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苔藓纤维出芽机制研究进展
苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)是癫痫发作后常见的病理改变之一,与癫痫的反复自发性发作密切相关.在痫性损伤后由于门区神经元和CA3区锥体细胞大量死亡,齿状回内分子层(IML)失神经传入,同时颗粒细胞也失去投射靶,因此苔藓纤维芽生侧枝进入颗粒体层、IML以及CA3区始层,重建海马神经网络.虽然MFS也可形成抑制性突触,但兴奋性突触的形成占优势,同时齿状回对兴奋的滤过作用降低,冲动便在再生神经回路中迅速传播,终导致癫痫反复发作.MFS的过程十分复杂,目前认为神经细胞死亡和痫性发作是促使出芽的两大因素,但其具体机制尚未明确,本文就MFS相关的分子因素以及信号转导通路与出芽关系的研究现状作一综述.