首页 > 文献资料
-
中国裕固族及汉族人MBL基因ExonI 54位密码子点突变频率研究
甘露糖结合凝集素(mannan binding lectin,MBL)是一种由肝脏产生的可溶性的C型凝集素.能够识别、结合多种微生物或异体抗原表面糖蛋白糖链末端的甘露糖残基和(或)N-乙酰葡萄糖胺,进一步通过胶原样区域调理吞噬作用清除致病原,同时还可以通过凝集素补体途径活化补体,在机体免疫防御和免疫监视中具有重要作用.
-
补体C3的临床应用
补体是存在于正常人或动物血清中的一组球蛋白,具有酶活性.当补体系统受到激活,补体各成分便按一定顺序呈现连锁酶促反应,参与机体的防御功能和机体的自稳状态.其中补体C3起中枢作用,因为3条补体途径的激活都要通过活化C3才得以实现[1,2].
-
肝素-精蛋白的相互作用
在施行体外循环、外周血管手术和有创性心血管造影时都必须应用肝素-精蛋白,因此关于肝素-精蛋白的相互作用是一项需要仔细研究的课题。为了防止施行体外循环时发生凝血而用大剂量肝素,然而由此又易于在术后继续出血,因此,大多数手术结束之后应用精蛋白以改变凝血状态。据估计,每年大约有2 000 000病人会遇到肝素-精蛋白相互作用的问题。所以,即使偶尔出现不良反应,也应阐明其病理生理机制。近十年来对此已有比较充分的了解,现简述如下。 1.在人体中,精蛋白中和肝素的作用可增加肺动脉压及降低收缩压和舒张压、心肌氧耗、心排出量、心率和全身血管阻力。 2.精蛋白可移开血管间隙和与肌纤维膜结合而抑制心肌。肝素会优先地与精蛋白结合;由于此复合物不能离开血管系统,因而可以防止精蛋白对心肌的作用。 3.精蛋白-肝素复合物可激活传统的补体途径,体外循环途径会激活交替的补体途径。 4.体外循环和肝素-精蛋白的相互作用都不会刺激趋化性因子C5a。 5.肝素-精蛋白相互作用与肺粒细胞隔离(pulmonary sequestration of granulocytes)有关连。 6.肝素和精蛋白可使组织胺从不同类型细胞中释放出来。 7.精蛋白逆转肝素抗凝作用后,血栓烷介导肺动脉高压。 8.肝素和精蛋白均能诱导内皮释放一氧化氮。 9.对鱼过敏或曾施行输精管切除术的病人输入精蛋白之后不会处于过敏反应高危状态。应用NPH胰岛素者处于轻度高危险性。 10.静脉输入单剂量精蛋白可刺激抗体产生。 11.应当探寻有效替代物以代替精蛋白中和肝素作用。(摘译自J Cardiovasc Surg,1999,40:659)
-
足细胞与膜性肾病
膜性肾病以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫性的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚为特点,对本病发病机制的研究主要是基于动物实验,即对海曼肾炎动物模型这种类似人类膜性肾病的动物模型的研究。在这种模型中,免疫复合物在基底膜上皮细胞下形成,导致补体途径活化进而形成C5b-9膜攻击复合物,终导致补体介导的足细胞损伤。
-
李平教授辨治慢性肾脏病蛋白尿经验采撷
慢性肾脏病是一系列慢性肾脏疾病的统称,常伴有肾小球滤过屏障的结构损伤、功能障碍,从而导致蛋白尿的产生. 蛋白尿的出现常伴随血液高凝状态的形成[1];长期、大量丢失的尿蛋白不仅引起血浆蛋白减低、脂代谢紊乱等,还可以通过激活补体途径、凋亡相关途径、肾素血管紧张素醛固酮系统以及上调趋化因子等加速肾小管损伤[2]. 研究表明,蛋白尿不仅是肾功能进展的独立危险因素[3,4] ,也是心血管疾病及死亡的独立预测因素[5,6] ,因此,蛋白尿的治疗是防治慢性肾脏病的关键环节.
-
红细胞膜免疫分子在细菌L型败血症中的表达
红细胞失去了细胞核,其表面尚存在广泛表达的膜免疫分子,如CD35(CR1),CD44s及CD58等,在机体生理和病理中起着重要作用.它们具有许多生物学功能,可调节两条补体途径,激活、促进吞噬、免疫复合物清除、T、B细胞活化、发育、归巢、肿瘤转移、细胞激活和信号传递均有重要作用.我们报告细菌L型败血症(SBL)的红细胞免疫分子CD35;CD44s及CD58定量表达的初步结果.
-
炎症性肠病患者CD40-CD154共刺激途径的激活及其与内镜下疾病活动程度的相关性研究
目的 探讨CD40-CD154共刺激途径在炎症性肠病患者外周循环和肠黏膜中的表达,比较炎症性肠病患者CD40-CD154表达和正常对照者的差异,分析CD40-CD154表达与内镜下疾病活动性的相关性.方法 研究对象为克罗恩病患者62例、溃疡性结肠炎患者64例和正常对照者56例.对炎症性肠病患者和正常对照者,分别应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、SYBR-green real time PCR方法、免疫组化法,分析血浆中、外周血单个核细胞中、肠黏膜组织中CD40-CD154的表达情况.结果 克罗恩病、溃疡性结肠炎患者血浆、外周血单个核细胞及肠黏膜组织中,CD40和CD154的表达均显著高于正常对照者(P均<0.05),但外周循环和肠黏膜中CD40及CD154的表达和内镜下疾病活动性无关(P均>0.05).结论 炎症性肠病患者血浆、外周血单个核细胞和肠黏膜中均存在CD40-CD154途径的激活,但CD40-CD154的高表达不能反映内镜下疾病活动程度.
-
阵发性睡眠性血红蛋白尿症的补体通路抑制药物研究进展
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病,其溶血机制主要是由于红细胞表面抑制补体通路活化蛋白CD55、CD59缺失,导致红细胞对补体的敏感性增加,进而发生补体介导的血管内溶血.鉴于此,抑制补体通路活化成为控制PNH发生的治疗策略之一.笔者拟就PNH的病因及溶血机制,以及新型补体通路抑制药物的研究进展进行综述.
-
阵发性睡眠性血红蛋白尿症的补体通路抑制药物研究进展
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是一种获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病,其溶血机制主要是由于红细胞表面抑制补体通路活化蛋白CD55、CD59缺失,导致红细胞对补体的敏感性增加,进而发生补体介导的血管内溶血.鉴于此,抑制补体通路活化成为控制PNH发生的治疗策略之一.笔者拟就PNH的病因及溶血机制,以及新型补体通路抑制药物的研究进展进行综述.
-
人补体杀伤小鼠N9小胶质细胞及亚溶破模型的建立
目的: 探讨正常人血清(normal human serum,NHS)补体杀伤小鼠N9小胶质细胞的机制,建立人补体攻膜复合物(sublytic membrane attack complex,sMAC)N9细胞亚溶破刺激模型.方法: 用阻断补体活化途径的方法探讨 N9细胞活化人补体系统的机制;采用微量补体反应性溶破法,以酵母多糖 (Zymosan,Z)活化急性期病人血清制备补体优球蛋白C56,EDTA-NHS作为C7-C9的来源,组装N9细胞sMAC亚溶破模型;CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积;脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力.结果: 未致敏N9细胞可通过旁路途径直接活化人血清补体系统;当C56稀释度在1∶ 500 以上,NHS(含1 mmol/L EDTA)稀释度为 1∶ 20时,膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)活性逐渐降低,细胞溶破减少,确定 C56 1∶ 500,NHS 1∶ 20为N9细胞亚溶破补体量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积于N9细胞表面;亚溶破剂量MAC刺激N9细胞后与对照组相比细胞脱落增加(P<0.05),而细胞活力正常.结论: 探讨了小鼠N9细胞活化人补体的机制;通过建立N9细胞人补体sMAC亚溶破模型,证实sMAC刺激N9细胞后可降低细胞黏附力但不影响细胞活力;为sMAC对中枢神经系统小胶质细胞亚溶破刺激效应的深入研究提供了理论与实验基础.
-
人补体杀伤小鼠N9小胶质细胞及亚溶破模型的建立
目的: 探讨正常人血清(normal human serum,NHS)补体杀伤小鼠N9小胶质细胞的机制,建立人补体攻膜复合物(sublytic membrane attack complex,sMAC)N9细胞亚溶破刺激模型.方法: 用阻断补体活化途径的方法探讨 N9细胞活化人补体系统的机制;采用微量补体反应性溶破法,以酵母多糖 (Zymosan,Z)活化急性期病人血清制备补体优球蛋白C56,EDTA-NHS作为C7-C9的来源,组装N9细胞sMAC亚溶破模型;CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积;脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力.结果: 未致敏N9细胞可通过旁路途径直接活化人血清补体系统;当C56稀释度在1∶ 500 以上,NHS(含1 mmol/L EDTA)稀释度为 1∶ 20时,膜攻击复合物(membrane attack complex,MAC)活性逐渐降低,细胞溶破减少,确定 C56 1∶ 500,NHS 1∶ 20为N9细胞亚溶破补体量;激光共聚焦鉴定sMAC沉积于N9细胞表面;亚溶破剂量MAC刺激N9细胞后与对照组相比细胞脱落增加(P<0.05),而细胞活力正常.结论: 探讨了小鼠N9细胞活化人补体的机制;通过建立N9细胞人补体sMAC亚溶破模型,证实sMAC刺激N9细胞后可降低细胞黏附力但不影响细胞活力;为sMAC对中枢神经系统小胶质细胞亚溶破刺激效应的深入研究提供了理论与实验基础.