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mCD99L2基因沉默对小鼠B淋巴瘤细胞系A20细胞转化为 H/RS样细胞的影响
目的 探究mCD99L2基因沉默对小鼠B淋巴瘤细胞系A20细胞转化为H/RS样细胞的影响.方法 重组SiRNA表达质粒LV-mCD99L2,体外转染内源性mCD99L2表达阳性的A20细胞,筛选出稳定表达LV质粒的细胞株并扩增培养;采用免疫荧光技术和流式细胞仪检测转化前后两组细胞鼠源CD30表达;透射电镜观察转化后细胞超微结构的形态特点;细胞计数方法动态观测培养细胞干扰组A20-LV-mCD99L2和未经干扰组A20细胞的H/RS样细胞(直径≥25 μm)转型率,以人霍奇金淋巴瘤细胞系L428作为对照;采用流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 获得了稳定表达LV质粒的单克隆细胞株A20-LV-mCD99L2;免疫荧光标记显示转化细胞CD30(+);流式细胞仪检测A20-LV-mCD99L2细胞CD30阳性率为54.4%;透射电镜观察转化后细胞核增大,可见单核、双核及多核,核仁明显的H/RS样细胞;干扰组H/RS样细胞的转型率明显高于未经干扰组(P<0.01).两组处于S期的细胞无明显差异,两组细胞均未见凋亡峰.结论 mCD99L2基因沉默可诱导小鼠B淋巴瘤细胞系A20细胞转化为H/RS样细胞.
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三种围手术期镇痛方法对子宫颈癌患者细胞免疫功能的影响
手术可引起细胞因子的释放,这些促炎细胞因子进而可促使其他炎性介质的释放,并刺激外周前列腺素(PG)的合成,创伤部位局部也释放PGE2,这些炎性介质的释放可抑制细胞免疫功能[1-2].临床中常用阿片类物质缓解手术疼痛,其本身也可导致细胞免疫抑制[3].研究表明,PGE2参与了肿瘤细胞转化和生殖道肿瘤的形成[1].
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微囊蛋白-1对内皮祖细胞的调控机制研究进展
微囊蛋白(Caveolin),又称小窝蛋白,为小窝(Caveolae)主要的组成蛋白,属整合膜蛋白,对许多关键信号分子的活性状态起直接调节作用.既往对Caveolin的研究多集中于其与肿瘤细胞转化、肿瘤发生与远处转移之间的关系,而近年的研究显示Caveolin与机体参与血管生成重要的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)的增殖及功能密切相关,认为Caveolin-1是EPC参与创伤后组织修复过程中的重要调控因素.因此我们回顾以往的研究结果,综述Caveolin-1的功能及其对EPC调控作用的研究进展.
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树突状细胞疫苗治疗恶性肿瘤的疗效观察与护理
肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域中的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化、促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度[1].
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树突状细胞疫苗治疗恶性肿瘤患者的观察及护理
肿瘤已成为危害人类健康的疾病,发病率和病死率在我国呈上升趋势.肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化,促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度[1].树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前所知功能强的抗原呈递细胞,也是体内唯一能激活初始型T细胞的抗原呈递细胞,它可刺激机体产生抗肿瘤细胞免疫应答.近年来有关DC疫苗在肿瘤免疫治疗中的作用研究取得了很大进展,显示了其在抗肿瘤免疫治疗中的巨大应用前景,为肿瘤患者的治疗及康复带来了新的希望.我院2006年6月-2007年6月收治了21例恶性肿瘤患者,并采用了树突状细胞疫苗进行免疫治疗,对其不良反应进行了观察和护理,现报道如下.
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树突状细胞治疗肿瘤的研究现状
肿瘤免疫治疗是目前肿瘤治疗领域中的研究热点之一,其主要通过调节或增强机体固有的防御体系来抑制或杀伤肿瘤细胞,或通过抑制肿瘤细胞转化,促进恶性细胞分化来降低肿瘤的恶性程度[1].
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ATF3与肿瘤的研究进展
正常细胞向肿瘤细胞转化的微环境中,细胞会碰到很多的应激信号,包括遗传毒性的损害,癌基因的激活,端粒的侵蚀,缺氧,营养剥夺等.此时细胞中一些内在的机制就会被激活从而去抑制或减少它们的损害.明显的例子就是P53基因在应答中抑制或杀死这些细胞.还有的例子就是通过癌基因的应激引起c-myc和E2F1来触发细胞凋亡.在研究肿瘤的发生发展的机制中,细胞在自我防卫和消除应激反应基因的研究扮演着重要的角色.下面就ATF3在肿瘤中的研究进展做一综述.
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Notch信号通路在肿瘤治疗中的研究进展
跨膜受体蛋白Notch信号通路的活性在决定细胞命运(包括增殖、分化以及凋亡)过程中发挥着重要作用,它的功能异常将导致未分化细胞向肿瘤细胞转化.人类许多肿瘤中均可检测到Notch信号通路活性的改变,并且其受体配体的表达水平可以作为判断肿瘤预后的指标.由于肿瘤来源及其微环境的不同,Notch信号通路具有促进或抑制肿瘤发生、发展的双重作用.以Notch信号通路作为肿瘤治疗的靶点.正逐渐引起人们的重视.
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转化生长因子β的研究进展
转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)初的研究始于1978年,Delarco和Todaro发现小鼠肉瘤病毒转化3T3细胞系所产生的多肽因子可诱导非肿瘤细胞转化为失去接触抑制,获得具有在软琼脂层中生长能力的肿瘤细胞,当时称为肉瘤生长因子[1].后续研究发现某些人体肿瘤细胞也产生类似多肽因子,随后这些能刺激静止性生长的细胞呈非静止性生长的因子称为转化生长因子(TGF)[2].TGF包括TGF-α和TGF-β.两者名字类似,但结构和功能却截然不同.越来越多的证据表明,TGF除了能使正常细胞转化外,在细胞增殖、生长和分化等基本活动中行使多种重要的调节作用和其他生物学效应[3].
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DKK1与肿瘤发展
Wnt信号通路通过促进肿瘤细胞转化、生长、侵袭转移和血管生成等过程在肿瘤发生发展过程中扮演着关键角色,已成为目前肿瘤研究的热点[1]。作为Wnt信号通路中重要的分泌型抑制因子,DKK1在肿瘤中的作用亦得到了逐步重视。新研究表明,分泌性蛋白DKK1(dickkopf-1)在多种肿瘤存在明显表达异常,并且其表达与肿瘤的病理分期及预后存在明显的相关性,提示DKK1有可能成为一个新的肿瘤标志物和治疗靶点,在肿瘤的诊断、治疗和复发监测中发挥重要作用[2-4]。在此本文就DKK1的结构、在肿瘤发生发展、诊断及治疗中的作用及其研究前景进行综述。