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细胞黏附力和黏附分子对癌侵袭性影响的研究展望
在癌细胞脱离原发灶、移动并附着远处器官等癌浸润转移过程中,细胞黏附分子和细胞黏附力发挥着重要作用.至少有两个细胞黏附系统共同参与细胞连接,某些细胞黏附分子的表达程度及功能活性状态直接影响着癌细胞的脱离和再附着.细胞黏附的力学强度既可以用力来定义也可以用能量来定义,细胞黏附的分子基础是受体与其特异性配体间的结合,近年随着流动腔和微吸管技术的相继引入,有关受体配体结合动力学的研究已经由三维转到二维水平,这有助于在细胞和分子水平上揭示力学-化学耦合作用的内在规律及其分子生物学机理,对认识癌细胞转移等某些重要的病理生理过程有重大意义.
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基因敲除小鼠在药物依赖性研究中的应用
基因敲除(gene knockout)是80年代初出现的一项新的基因工程技术,是制备转基因动物的重要技术之一.利用该技术可以培育先天缺陷某一特定疾病发生发展中的意义.近年来基因敲除小鼠在药物依赖性研究中也得到广泛的应用.在传统的药物依赖性研究中,往往先取特异性的受体配体来研究该受体在依赖性中的作用,但这种特异性往往是相对的,剂量改变就可能影响其它受体的功能,所以难面具有独特的优点,因为利用基因敲除技术在这方面具有儿特的优点,因为利用基因敲除技术可以选择性敲除某一特定受体基因,获得先天缺陷该受体型基因的小鼠.
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一种新的阿片受体显像剂125I-7α-O-碘烷-特培洛菲的制备及生物学评价
1985年Frost等[1]开始研制用碳[11C]标记的甲芬基太尼(11C-carfentanil,11C-CFN)和正电子发射断层显像术(PET)首次对人脑阿片受体进行显像研究,之后陆续报道了11C-特培洛菲(11C-deprenorphine,11C-DPN)[2],11C-哌替啶(11C-pethidine)[3]及放射性标记的吗啡、海洛因和可待因等适用于PET的阿片受体配体,但因在恒河猴上或人体中的研究发现它们的特异性/非特异性摄取比值较低而放弃或限制了其进一步的研究.不少学者进行了氟[18F]标记的阿片配体的应用研究,如18F-cyclofoxy用于正常人和癫痫疾患的研究[4] ,11C-苯丁洛菲(11C-buprenorphine,11C-BPN)成功地用于狒狒的脑阿片受体显像[5].国外阿片受体PET显像的工作已有较多的报道,但用单光子发射型计算机断层显像(SPECT)的研究工作报道甚少.因此研发适合于SPECT显像的阿片受体显像剂,尤其在镇痛、吗啡成瘾和/或戒毒研究方面具有重要意义.本研究拟研发碘标记的7α-O-碘烷-特培洛菲(7α-O-iodoallyl-deprenorphine,7α-O-IA-DPN)作为SPECT阿片受体显像剂,并对其进行初步的生物学评价.
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肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体、骨保护素与脑卒中
目前发现细胞凋亡的死亡受体配体通路包括:fas-fasL、TNF-α-TNFR、TRAIL-DR4/DR5及APO-3L-DR3等.肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand ,TRAIL)因为早年发现其对正常细胞的无毒性而引起了人们的广泛关注,而其可溶性受体骨保护素(osteoprotegerin,OPG)可能是与动脉粥样硬化有关的一种保护性因子.脑卒中的发病过程有神经元凋亡参与,而与其病理基础相关的动脉粥样硬化可能与OPG关系密切,本文就TRAIL、OPG与脑卒中有关的研究进展加以综述.
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视黄酸诱导基因-I样受体与抗病毒固有免疫的研究进展
机体的固有免疫应答在抵抗病毒感染方面发挥着重要作用,该应答的前提是参与固有免疫的细胞通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)对病毒的病原体相关分子模式(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)进行识别,发生受体配体反应,进而诱导干扰素和促炎症细胞因子的表达,发挥抗病毒免疫效应.
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浆细胞样树突状细胞通过GITRL活化NK细胞
NK细胞是天然免疫中一类十分重要的淋巴细胞,通过其细胞毒活性和产生淋巴因子,在机体抗感染、抗肿瘤、免疫调节和造血调控等方面发挥重要的免疫功能.该文报告通过基因芯片分析发现,静息和活化的NK细胞表面表达糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor,GITR),而活化浆细胞样树突状细胞(pDC)表面优先表达糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体(GITRL),由受体与配体相互作用的模式推测pDC与NK细胞之间可能通过GITRL和GITR发生相互作用而调节固有免疫系统的功能.
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123I放射性药物简介
根据日本放射性同位素协会的报告,2005年在临床用放射性同位素中123I活度值位列第三,仅次于99Tcm和201Tl(不包含医院制作的18F).虽然目前核医学诊断仍以99Tcm为主,但123I扩充了单光子显像的应用范围,并且与99Tcm比较,123I更适合于标记单克隆抗体及受体配体.
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Toll样受体配体与干扰素在脓毒症中的研究进展
脓毒症是免疫功能紊乱致使促炎反应与抗炎反应失衡,炎症、免疫及组织损伤,终导致全身炎症反应综合征的一种综合性疾病.研究表明,重症病房中,脓毒症患者占40%,其病死率为36%[1].然而,TLRs信号转导通路的过度刺激可能会破坏促炎和抗炎反应之间的平衡,终导致自身免疫性疾病和炎症性疾病的发生.本文将阐述脓毒症中的相关研究进展.
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维持性血液透析患者血清骨保护素与肾性骨营养不良的关系
骨保护素(OPG)是近年来在肿瘤坏死因子受体超家族中发现的一种具有调控破骨细胞产生和活化作用的生物活性物质.它与核因子κB活化子受体配体(RANKL,亦称骨保护素配体OPGL)和核因子κB活化子受体(RANK)组成的分子调控系统是体内维持骨代谢平衡的重要分子机制.
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Notch信号通路在肿瘤治疗中的研究进展
跨膜受体蛋白Notch信号通路的活性在决定细胞命运(包括增殖、分化以及凋亡)过程中发挥着重要作用,它的功能异常将导致未分化细胞向肿瘤细胞转化.人类许多肿瘤中均可检测到Notch信号通路活性的改变,并且其受体配体的表达水平可以作为判断肿瘤预后的指标.由于肿瘤来源及其微环境的不同,Notch信号通路具有促进或抑制肿瘤发生、发展的双重作用.以Notch信号通路作为肿瘤治疗的靶点.正逐渐引起人们的重视.
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FADD研究进展
FADD又名Mort1,它是一种死亡域蛋白,与Fas胞浆区呈特异性结合,故名Fas相关死亡域蛋白(Fas-associated with death domain protein)[1]:FADD是一种胞浆蛋白,死亡受体配体或激动抗体与细胞表面死亡受体结合后,募集FADD,构成信号复合体,转导凋亡信号,因此它在凋亡信息转导过程中起着中断作用,故认为它是一种适配子蛋白或连续蛋白(Adapter protein)[2].
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GABAA受体研究现状
γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统中一种重要的抑制性氨基酸类神经介质,通过与GABA受体结合而发挥功能.根据受体对兴奋剂和拮抗剂敏感性的不同,可将GABA受体分为3个药理学亚型——GABAA、GABAB和GABAC[1];根据配体与受体作用的方式不同,可将GABA受体分为2类——离子型受体GABAA、GABAC和代谢型受体GABAB.GABAA受体是三者中为重要的一种,因为:①约50%的中枢突触部位使用GABA作为介质,通过其特异受体的介导,在控制神经元兴奋性方面发挥重要作用;②至少有4种互相变构的药物结合位点存在于同一受体复合物上,包括镇静剂安定类、抑制剂巴比妥类、痉挛剂印防己毒素、神经活性甾体类和麻醉剂神经固醇类等,这些通过改变受体的构象来增强GABA对受体的作用;③GABA受体功能障碍与神经和精神紊乱症如抑郁症、失眠、焦虑、癫痫等也密切相关;④由GABAA受体介导的行为效应,除了安定类诱导的抗焦虑、肌肉松弛和镇静催眠作用外,有证据表明,GABAA受体配体能影响生理节律、生育、食欲、食物吸收、运动神经功能、防御、识别和记忆等.