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骨保护素作为预测心血管疾病发病率和死亡率的新标志物的研究进展
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是1997年Tsuda等[1]在人胚胎肺纤维细胞中发现的一种分泌蛋白,是肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的一员,具有调节骨密度的作用.在随后的更多研究中,OPG与心血管疾病的关系越来越被重视,它可保护血管内皮细胞、抑制血管钙化和动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的调节作用.近来,许多研究发现心血管疾病患者血浆巾OPG水平与其预后有着密切的关系,血浆OPG水平可以作为评估冠状动脉病变风险及危险分层的指标,预测心血管疾病的发病率和死亡率.因此,为了对OPG/核因子KB受体活化冈子配体(receptor activator of nuclear factor KB ligand,RANKL)系统在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用有一个系统的了解,本文对前人的一些研究进行了归纳总结,希望能为临床诊治提供新的途径.
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骨保护素——无症状糖尿病心肌缺血的新型独立标志物
与非糖尿病患者相比,糖尿病患者合并冠心病(CHD)的死亡风险显著升高.糖尿病患者合并无症状心肌缺血(SMI)也常见,并可导致严重后果.美国糖尿病学会指南推荐,当合并2个以上其他CHD危险因素时,应进行SMI的筛查.
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绝经后血液透析患者中血清骨保护素与骨质疏松症的相关性:初步研究
骨保护素(Osteoprotegerin,简称OPG)是破骨细胞有力的抑制物,对骨代谢有重要影响.发表于<妇女健康杂志>,介绍了台湾慈济大学对血液透析患者血清OPG水平与骨密度(BMD)的相关性进行了初步研究.
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RANKL/RANK/OPG系统与强直性脊柱炎相关性研究进展
由细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)、细胞核因子κB受体活化因子 (receptor activator of NF-κB,RANK)和护骨素 (osteoprotegerin,OPG)组成的RANKL/RANK/OPG系统是近些年来发现并且研究愈趋热门的一个在骨调节上发挥重要作用的系统0
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肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体、骨保护素与脑卒中
目前发现细胞凋亡的死亡受体配体通路包括:fas-fasL、TNF-α-TNFR、TRAIL-DR4/DR5及APO-3L-DR3等.肿瘤坏死因子相关性凋亡诱导配体(tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand ,TRAIL)因为早年发现其对正常细胞的无毒性而引起了人们的广泛关注,而其可溶性受体骨保护素(osteoprotegerin,OPG)可能是与动脉粥样硬化有关的一种保护性因子.脑卒中的发病过程有神经元凋亡参与,而与其病理基础相关的动脉粥样硬化可能与OPG关系密切,本文就TRAIL、OPG与脑卒中有关的研究进展加以综述.
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OPG/RANKL/RANK系统在风湿性疾病中的研究进展
OPG/RANKL/RANK系统是近年来发现的在破骨细胞(osteoclast,OC)分化过程中的一个重要信号传导通路,包括:RANKL(ligand of receptor-activator of NF-KB),或称为破骨细胞分化因子(osteoclast differentiatioc factor, ODF);其受体是位于破骨细胞细胞膜上的RANK(receptor activator of NF-KB);骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是RANKL的假性受体.
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骨保护素与脑血管疾病
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是肿瘤坏死因子(TNF)受体家族的成员之一,与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand, RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκB,RANK)共同构成骨保护素系统.该系统在破骨细胞分化中起到重要的作用,也在免疫系统的多种细胞相互作用方面起调节作用,可调节血管细胞的存活、骨化及血管壁炎症反应,与动脉硬化性疾病关系密切.尤其近年来,发现其与粥样斑块的稳定性有关,日益受到学者们的关注.
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甲状旁腺激素在体外对破骨细胞分化及骨重吸收能力的影响
目的探讨甲状旁腺激素(PTH)在体外直接对破骨细胞(OCs)分化及骨吸收能力的影响,以及其与成骨细胞(OBs)中核因子κB受体激活剂受体配体(ligand of receptor activator of nuclear factor kappa B,RANKL)基因和OPG(osteoprotegerin)基因表达的关系.方法体外直接用PTH诱导C3h小鼠全骨髓分化出OCs,用牙片小坑法(pits assay)观察OCs对骨的重吸收能力.并采用多重RT-PCR方法检测在不同PTH作用浓度和不同作用时间的条件下,OBs中RANKL基因和OPG基因的表达情况.结果(1)PTH在体外可诱导C3h小鼠全骨髓分化出OCs,且在一定浓度范围内,随着PTH增加,OCs的形成数目和骨组织的破坏程度随之增加;(2)在一定PTH浓度和时间范围内,OBs中的RANKL-mRNA及OPG-mRNA表达呈剂量依赖性和时间依赖性.结论PTH在体外可通过诱导RANKL基因和OPG基因表达而直接影响OCs的分化和骨重吸收功能.