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2007-2008年浙江省流感嗜血杆菌带菌调查及分型研究
目的 了解浙江省5岁以下儿童鼻咽部流感嗜血杆菌(Haemophgus influenza,Hi)的携带状况,探讨浙江省不同监测点Hi在各型中的分布、流行及变异情况.方法 采集301份5岁以下健康幼儿咽拭子,将分离得到的43株Hi及28株患儿痰液分离的Hi,结合使用传统的生物分型、血清分型及近年发展的脉冲场凝胶电泳(PFGE)分型方法Hi进行比较和分析.采用K-B法检测其中51株Hi对12种抗生素的敏感性.根据PFGE分型的结果,利用Bionumerics软件分析各菌株之间的变异情况或同源性.结果 从301名健康幼儿中共分离到43株Hi,其中2株为Hib血清型,携带率0.7%.其余41株均为不可分型流感嗜血杆菌(NTHi),携带率13.6%.71株(43+28)Hi共检出7个生物型,以Ⅱ、Ⅲ两种生物型为主,分别占38.0%(27/71)和39.4%(28/71).Hi对大多数抗生素较敏感(敏感率均高于89.7%),以复方新诺明的耐药率高(67.2%).临床分离的Hi株青霉素酶产生率显著高于健康幼儿携带的Hi株.28株临床分离的Hi中检出2株BLNAR(β-内酰胺酶阴性耐氨苄西林)株,检出率为7.1%(2/28).51株菌共分为35个PFGE型,提示菌株之间变异程度大,同源性低.结论 浙江省幼儿携带的Hi以不可分型为主,Hib携带率较低,这可能是侵袭性Hib疾病报告发病率低的原因.临床分离的Hi中,BLNAR株的检出率为7.1%,应该引起重视.
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4年间我院儿科临床大肠埃希菌耐药性变迁分析
目的:监测我院4年间儿科临床分离的大肠埃希菌的耐药情况,了解其耐药性发生和发展的规律,以指导儿科临床合理选用抗大肠埃希菌药物.方法:2001年1月～2004年12月从儿科临床标本分离的84株大肠埃希菌按照分离时间分为2001～2002年组(2001年1月～2002年12月)48株和2003～2004年组(2003年1月～2004年12月)36株,分别比较两组产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和对22种抗菌药物敏感性试验结果.结果:ESBLs检测结果:2001～2002年组产ESBLs株检测率为37.5%(15/40),2003～2004年组产酶株捡出率为46.9%(15/32),经χ2检验,P＞0.05,无显著性差异.药物敏感性实验结果:2003～2004年组比2001～2002年组耐药率明显升高,22种抗生素中除外亚胺培南未发现耐药菌外,其他抗生素耐药率均有不同程度增高,增幅为(16.7%～88.9%),经χ2检验,均有极显著性差异(P＜0.01),其中耐药率上升快的5种抗生素分别为头孢曲松、头孢唑啉、头孢噻肟、头孢拉定、头孢呋辛.耐药率上升较慢的5种抗生素分别为阿米卡星、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、头孢他定和四环素.结论:儿科临床大肠埃希菌耐药性发展迅速,以对头孢类抗生素耐药性上升为显著,且呈多重耐药趋势.治疗上不宜选用头孢类抗生素和复方磺胺甲噁唑,应选用头孢西丁、加酶抑制剂复合抗生素以及亚胺培南.
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中医治疗慢性前列腺炎抗生素耐药56例
慢性前列腺炎多因治疗不当迁延所致.乱用抗生素致使细菌变异、耐药菌株产生,给治疗带来困难.在无抗生素选择治疗本病的状态下,根据中医辨证论治,用自拟的"清热解毒灭菌淋汤"治疗56例取得了很好的疗效,有效地改善了临床症状,减轻了病员的病痛,治疗有效率达到71.4%,使部分难愈者起到缓解、延缓抗生素耐药的周期,提高了他们的生活质量,减轻了病痛和一些精神压力,为今后耐药菌株的逐渐降低,根治病菌创造了条件.
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论大渠道抗生素后期抗感染治疗的误区及新对策
随着现代西医医疗在临床中使用抗生素的不断升级,细菌亦随抗生素的不断升级而迅速产生着耐药反应.我院在临床从事软组织或骨与软组织的慢性感染性疾病的治疗与研究中,发现这部分患者,绝大部分是在经过了多种、多类、多途径抗生素反复治疗后而进入了感染性疾病的慢性期,成了当今抗感染治疗学的医疗难题.因而产生了对抗生素宜正确使用、评价,以及大渠道抗生素使用后出现的问题及治疗新对策等一些认识,阐述于下以抛砖引玉.
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针灸治疗感染性疾病的作用及优势
通过系统整理和分析近年来针灸治疗感染性疾病的临床研究文献,认为针灸在治疗感染性疾病和抗生素耐药性疾病方面具有三方面优势:通过改善局部器官和脏器的功能预防感染性疾病的发生,调动机体的自愈能力预防抗生素耐药的发生从而发挥未病先防的优势;通过改善感染性疾病的主要症状,提高局部抗菌抗病毒作用而发挥已病增效优势;通过治疗慢性复发性感染性疾病,改善脏器功能及全身免疫状态而发挥久病扶正的优势.提出今后需要开展高质量的临床研究,以证实针灸治疗感染性疾病和抗生素耐药性疾病的临床疗效.
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RT-PCR技术在肺炎克雷伯菌耐药性方面的研究进展
肺炎克雷伯菌是一种能够引起一系列严重疾病的条件致病菌,近年来随着耐药肺炎克雷伯菌的广泛传播,real-time PCR技术在疾病早期检测其耐药基因显得尤为重要.本文就real-time PCR技术在诊断肺炎克雷伯菌耐药性方面的应用进行总结.
关键词： Real-time PCR 肺炎克雷伯菌 诊断 抗生素耐药 -
Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶(NDM-1)“超级细菌”的暴发暴露当前抗生素滥用危机
2010年8月，Kumarasamy等[1]报道，在印度、马基斯坦和英国分离出180株带有I型新德里金属β内酰胺酶(New Delhi metallo-β-lactamase 1,NDM-1)基因的大肠杆菌和肺炎克雷伯菌，除对替加环素和多黏菌素仍敏感外，几乎对所有抗生素耐药。
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幽门螺杆菌高耐药流行现状及应对策略
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)的抗生素耐药,特别是双重、多重耐药形势已日趋严峻,且其耐药程度和模式存在地域和人群上的差异.随着细菌耐药率的提高,传统的三联疗法已很难以达到理想的根除效果,作为替代治疗方案的各种四联疗法对多重耐药菌株的疗效有限.对于高耐药人群的Hp根除,个体化治疗方案将是有效的解决途径.
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土生克雷伯菌中发现16S rRNA甲基化酶基因rmtB
近年来,有关临床分离的革兰阴性杆菌产生16S rRNA甲基化酶导致对临床上常用的几乎所有氨基糖苷类抗生素耐药情况备受国内外学者关注[1-3]引.我们曾先后报道了临床分离的阴沟肠杆菌[1]、鲍曼不动杆菌[4]、肺炎克雷伯菌[5]中16SrRNA甲基化酶基因存在与分布状况.
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耐甲氧西林金黄葡萄球菌的分子分型研究
耐甲氧西林金黄葡萄球菌(MRSA)是临床重要的致病菌之一,对除万古霉素外的几乎所有临床常用抗生素耐药,为临床治疗的难点.目前,葡萄球菌染色体mec盒分型(SCCmec)、脉冲场凝胶电泳分型(PFGE)、多位点测序分型(MLST)是常用的分型方法.
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志贺菌临床株膜孔蛋白OmpF及调控基因micF介导耐药机制的研究
目的：研究志贺菌micF基因和膜孔蛋白ompF基因介导的细胞膜耐药机制。方法选取近年分离保存的志贺菌临床株,抗生素药敏试验筛选出多重耐药菌株和非多重耐药菌株, PCR扩增外膜孔蛋白ompF基因,实时荧光定量RT-PCR技术检测两组菌株micF和ompF基因的mRNA转录情况,并测定两组菌株胞内环丙沙星的浓度。结果多重耐药组13株对3类或3类以上抗生素耐药,非多重耐药组8株全敏感或仅对1类、2类抗生素耐药；21株志贺菌ompF检测均为阳性；多重耐药组micF基因相对表达量明显高于非多重耐药组,而ompF基因相对表达量明显低于非多重耐药组,差异有统计学意义；对两者进行相关性分析,r=-0.244,提示micF和ompF之间呈负相关；多重耐药组胞内环丙沙星浓度低于非多重耐药组,且差异有统计学意义。结论膜孔蛋白OmpF减少是志贺菌引起多重耐药的机制之一,micF基因对膜孔蛋白OmpF的表达起负调控作用,多重耐药菌胞内抗生素浓度的降低可能与膜孔蛋白的表达减少有一定关系。
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铜绿假单胞菌抗菌物质对耐甲氧西林金黄葡萄球菌的抑菌活性检测
耐甲氧西林金黄葡萄球菌( methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)对多种抗生素耐药.铜绿假单胞菌对大肠杆菌等革兰阴性细菌有抑制作用,但对MRSA是否有抑制活性,国内尚未见报告.我们利用临床分离的铜绿假单胞菌对32株MRSA进行了体外抗菌活性观察,采用交叉划线接种方法进行铜绿假单胞菌对MRSA的体外抗菌活性的测定.将铜绿假单胞菌菌悬液于M-H琼脂平板的中央呈一直线划线接种,35℃培养24 h后,用无菌的玻片轻轻刮去生长的菌落,将平皿倒置,平皿盖内放一直径为5 cm的浸氯仿的滤纸片(用于杀死残存的铜绿假单胞菌),35℃放置15 min,打开平皿取出氯仿滤纸片,待平皿内氯仿挥发完毕后,分别将32株指示菌MRSA于原铜绿假单胞菌生长带垂直交叉划线接种,35℃培养.24h观察结果.
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murM基因变异与肺炎链球菌青霉素高度耐药及头孢曲松耐药的相关性
目的研究肺炎链球菌murM基因变异与青霉素及头孢曲松耐药的相关性. 方法应用PCR技术扩增肺炎链球菌murM基因并进行基因测序.选取肺炎链球菌株55株,包括青霉素敏感株10株(MIC≤0.06μg/ml);青霉素耐药株45株,其中低水平耐药10株(MIC 0.12～1μg /ml),高水平耐药35株(MIC≥2μg/ml),在青霉素高水平耐药菌株中,对头孢曲松耐药13株(MIC≥2μg/ml).用敏感株R36A murM基因序列作为比较标准. 结果55株肺炎链球菌murM基因PCR产物测序结果,16株murM基因发生显著变异(变异率≥3%),1株青霉素MIC 3μg/ml、头孢曲松MIC 2μg/ml的菌株,其murM基因变异率3.4%;15株青霉素MIC≥8μg/ml或头孢曲松MIC≥2μg/ml的菌株,murM基因变异率达10%,呈嵌合式变异.murM基因变异与肺炎链球菌青霉素及头孢曲松MIC显著相关(χ2＝36.532, P<0.01; χ2＝37.116, P<0.01).结论肺炎链球菌murM基因变异与青霉素高度耐药(MIC≥8μg/ml)及头孢曲松耐药(MIC≥2μg/ml)有显著的相关性.
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动物源性和人源性的肠球菌对抗生素耐药性及ermB基因相关性研究
目的 了解大环内酯类耐药基因在人源和动物源性肠球菌之间水平转移的可能性. 方法 采用KB法和琼脂稀释法检测52株动物源性和55株儿科临床分离肠球菌对8种抗生素的敏感性;PCR检测肠球菌的ermB、mefA、tetM、aac(6')/aph(2")基因以及Tn1545的整合酶int基因;PCR扩增联合测序对比人源性和动物源性ermB等位基因的同源性;接合实验研究ermB基因在不同种属、不同来源的肠球菌之间水平转移. 结果 两种来源肠球菌对红霉素的耐药率高达80%以上;ermB是肠球菌对红霉素耐药的主要基因,在人源性和动物源性肠球菌的检出率分别为61.82%(34/55)和53.85%(28/52);已测序菌株中53.0%的北京临床分离株与69.5%的动物分离株携带同一ermB等位基因EF525477;通过接合实验,ermB基因可以在不同来源、不同种属分离株之间进行传递. 结论 动物源性和人源性肠球菌对红霉素和四环素都有高耐药率;滤膜实验证实ermB基因在体外条件下可以在动物源性肠球菌和人源性肠球菌之间传递,但传递频率比较低.动物源性和人源性肠球菌及不同种属的肠球菌有相同ermB等位基因,提示其ermB耐药基因在动物源性和人源性肠球菌水平传递存在的可能性.
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细菌为何对抗生素产生耐药性
随着各种抗生素的广泛应用,尤其是滥用,不仅导致耐药菌株日趋增多,而且耐药程度亦不断增强,并且出现对多种抗生素耐药的多重耐药株.
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浙中地区幽门螺杆菌耐药性临床分析
目的：分析浙中地区幽门螺杆菌临床分离菌株对常用抗生素的体外耐药情况及临床耐药特征。方法选取2015年5月至2015年8月浙江省金华市中心医院胃镜标本中分离到的296株幽门螺杆菌菌株进行体外药敏试验，分析其对甲硝唑、左氧氟沙星、克拉霉素、呋喃唑酮、阿莫西林、庆大霉素和四环素等7种抗生素的幽门螺杆菌耐药情况。分别根据性别、年龄及疾病类型将所有病例分组。其中男性组139株，女性组157株；17~35岁组58株，36~55岁组157株，56~79岁组81株；上消化道炎症组212株，上消化道溃疡组84株。结果在检测的296株幽门螺杆菌菌株中，甲硝唑耐药率高（86.8％，257/296），其次为左氧氟沙星（35.1％，104/296）和克拉霉素（22.3％，66/296），阿莫西林、庆大霉素、呋喃唑酮和四环素未检测到耐药菌株，即耐药率均为0％。296株幽门螺杆菌菌株中，对7种抗生素全部敏感的菌株有37株，占为12.50％；单独耐药的菌株有132株，占44.60％（包括甲硝唑单独耐药130株、左氧氟沙星单独耐药1株、克拉霉素单独耐药菌株1株）；双重耐药菌株86株，占29.05％（包括左氧氟沙星+甲硝唑双重耐药62株、克拉霉素+甲硝唑双重耐药24株）；三重耐药的菌株41株，占13.85％（左氧氟沙星+克拉霉素+甲硝唑耐药）。同时，女性患者左氧氟沙星的耐药率高于男性患者（41.4％vs.28.1％，χ2=5.760，P=0.016）；17~35岁、36~55岁及56~79岁年龄组左氧氟沙星的耐药率分别为19.0％、42.0％、33.3％，三组比较差异有统计学意义（χ2=10.052，P=0.007），且17~35岁年龄组左氧氟沙星的耐药率明显低于36~55岁年龄组患者（P=0.002）。在炎症和溃疡患者中，左氧氟沙星耐药率（37.3％vs.29.8％，χ2=1.486，P=0.223）、甲硝唑耐药率（86.3％vs.88.1％，χ2=0.166，P=0.684）及克拉霉素耐药率（25.0％vs.15.5％，χ2=3.150，P=0.076）的比较，差异亦均没有统计学意义。结论浙中地区幽门螺杆菌菌株对甲硝唑、左氧氟沙星和克拉霉素耐药率高。且左氧氟沙星的耐药率明显与性别及年龄相关，应严格遵循抗生素治疗规范，并根据药敏结果进行个体化治疗，进而提高幽门螺杆菌的根除率。
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肺炎克雷伯菌产ESBL和AmpC酶菌株基因分型
随着抗生索在临床应用的不断增多,革兰阴性杆菌引起的多重耐药问题已成为全球关注的焦点,其中尤以β内酰胺类抗生素耐药为主~([1]).我国是世界上滥用抗生素为严重的国家之一,耐药菌引起的医院感染人数,已占到住院感染患者总人数的30%左右~([2]).
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革兰阴性杆菌中16S rRNA甲基化酶和aac(6')-Ib-cr基因的检测
细菌对氨基糖苷类抗生素耐药机制研究以往主要集中在细菌产生的氨基糖苷类修饰酶~([1]).氨基糖苷类抗生素通过与细菌30S核糖体的16SrRNA亚单位结合,干扰蛋白质合成从而抑制细菌生长.
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幽门螺杆菌感染的密度和在胃黏膜层不同深度的定植对其致病性和抗生素耐药的影响
目的:观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在胃黏膜的感染密度及在胃黏膜层不同深度的分布定植对胃黏膜炎症的影响,探讨H.pylori生物膜在其致病性及对抗生素产生耐药机制中的作用.方法:组织病理学观察158例H.pylori阳性慢性胃炎或消化性溃疡患者的胃黏膜病变活检标本,应用苏木精-伊红染色对胃黏膜炎症程度及活动程度分级并观察H.pylori 感染密度,比较两者的相关性.应用免疫组织化学染色观察H.pylori在黏膜表面、胃小凹及浅层腺体的分布,比较胃黏膜层不同深度H.pylori定植情况及其感染密度与炎症的关系.结果:免疫组织化学染色显示H.pylori定植在胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体.158例胃黏膜组织,黏膜表面H.pylori(+)41例、(++)38例、(+++)79例;小凹(+)29例、(++)42例、(+++)74例;浅层腺体(+)51例、(++)51例、(+++)39例.胃黏膜表面及小凹H.pylori 密度与黏膜炎症程度有相关性(,P＜0.05);浅层腺体H.ylori密度与黏膜炎症程度无明显相关性(P＞0.05).158例胃黏膜组织,黏膜表面H.pylori(+)40例、(++)39例、(+++)79例;小凹(+)29例、(++)41例、(+++)74例;浅层腺体(+)48例、(++)53例、(+++)29例.胃黏膜层表面、小凹及浅层腺体H.pylori密度与胃黏膜炎症活动性均有相关性(P＜0.05),H.pylori 在胃黏膜层不同深度密度越高胃黏膜炎症活动程度越重.结论:H.pylori可以定植在胃黏膜层表面、小凹和浅层腺体,H.pylori感染密度与胃黏膜炎症程度有相关性.具有细菌数量(感染密度)依赖性的H.pylori生物膜可能参与了其致病性及对抗生素的耐药.
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基于胃镜的个体化诊断在幽门螺杆菌根除中应用研究
目的：探讨基于胃镜的个体化根除治疗在幽门螺杆菌感染初治和复治患者中的疗效、安全性和依从性。方法2013年3月～2014年6月于我院行胃镜检查并明确幽门螺杆菌感染的患者，胃镜下取胃黏膜标本进行幽门螺杆菌菌株培养、药物敏感性试验和细胞色素P450同工酶2 C19基因型检测。根据克拉霉素是否敏感选用克拉霉素或替硝唑，基因型为快、慢及中间代谢型分别选用雷贝拉唑或埃索美拉唑，联合阿莫西林组成三联方案，疗程10天，治疗结束后4～12周复查尿素呼气试验，确定幽门螺杆菌感染是否被成功根除。结果共318例初治和62例复治患者幽门螺杆菌培养成功，接受个体化治疗，培养成功率分别为90．9％（318／350）和91．2％（62／68），纳入意向性分析；终298例初治和59例复治患者完成治疗和随访，纳入遵循方案分析。幽门螺杆菌感染初治及复治患者的根除率，意向性分析分别为88．7％（95％可信区间为85．2％～92．1％）和75．8％（65．1％～86．5％），遵循方案分析分别为93．3％（89．9％～96．0％）和79．7％（69．7％～89．7％）。2组不良反应发生率分别为22．0％（70／318）和33．9％（21／62），依从性分别为94．3％（300／318）和95．2％（59／62）。结论基于胃镜的个体化治疗在幽门螺杆菌感染初治患者中根除率较为理想，而在复治患者中疗效欠佳。
