首页 > 文献资料
-
p53蛋白过表达对大肠肿瘤细胞增殖与凋亡的影响
p53抑癌基因在散发性大肠瘤"腺瘤-癌"多阶段发生模式中起着重要作用[1].野生型p53蛋白是细胞增殖、分化、修复、衰老及凋亡等机制中的关键调节因子[2-4].p53基因发生错义突变,将产生变异蛋白,抑制细胞凋亡[5,6],促进细胞增殖转化而发挥促癌作用.
-
白细胞分化抗原3单克隆抗体检测T细胞功能的研究
自80年代以来,发现可用CD3单克隆抗体(单抗)作为特异性刺激原激活T淋巴细胞,诱导有丝分裂反应,促进细胞因子产生[1].以检测T淋巴细胞功能.本课题探讨CD3单抗单独或协同非特异性刺激原植物血凝素(PHA)诱导外周血淋巴细胞(PBL)增殖转化、细胞因子产生情况.一、对象与方法
-
调肝理脾方对大鼠酒精性肝纤维化HSC增殖相关因子PDGF、PDGFR表达的影响
目前的研究认为,肝星状细胞是肝纤维化时肝脏细胞中胶原的主要来源细胞[1~5].病毒、乙醇等病因可使肝脏组织中静止的肝星状细胞激活增殖转化为活化的肝星状细胞,分泌多种因子、表达多种受体,例如TGF-β1及其Ⅰ型受体和血小板衍生长因子(PDGF)及其受体β亚单位[6,7].这四种因子在肝星状细胞(HSC)活化、增殖和合成细胞外基质(ECM)等过程中发挥重要作用.
-
蛋白调控在细胞转化的作用地位探讨——《癌细胞"转染现象"探讨与分子病理学分析》文稿的后续讨论
在<癌细胞"转染现象"探讨与分子病理学分析>及<受体与细胞增殖转化作用关系的探讨>文稿中作者曾经提出了:增殖受体上调是细胞增殖增强的主要原因;细胞增殖是细胞演变的基础;调节增殖系统调控紊乱是癌变的本质的基本理论观点.
-
红花黄色素对大鼠中毒性肝纤维化血清和肝组织HA和LN及胶原含量的影响
目的:本实验以透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)为指标,观察CCl4诱导大鼠中毒性肝损伤和肝纤维化后肝组织内储脂细胞变化和胶原的沉积及红花黄色素对其变化的影响,以探讨红花黄色素对中毒性肝纤维化防治作用的机制.方法: Wistar大鼠随机分为3组:①病理模型组:接受40% CCl4一橄榄油皮下注射,剂量为1.2 mL/kg体重,每周2次,共12周,与治疗组等容量生理盐水灌胃;②红花黄色素治疗组接受40% CCl4一橄榄油注射,方法、剂量同病理模型组,同时红花黄色素550 mg/kg体重灌胃,每日1次,共12周;③正常对照组接受橄榄油皮下注射,方法、剂量同上.各组分别于实验开始后,每隔3周随机处死5只大鼠,剩余大鼠于12周末全部处死.断头采血,分离血清,取1 g新鲜肝组织匀浆,用放免法测定大鼠血清和肝匀浆中HA、LN含量.肝组织V-G染色,用病理图像分析系统进行胶原定量分析.用透射电镜观察肝组织内储脂细胞变化.结果: 红花黄色素治疗组大鼠血清和肝匀浆中HA、LN含量及肝组织内胶原含量和储脂细胞变化显著低于病理模型组.结论: 红花黄色素能抑制肝脏储脂细胞增殖转化及HA、LN的合成,减少胶原沉积,有防治CCl4诱发中毒性肝纤维化的作用.
-
p16基因甲基化及其与肿瘤发病的关系
肿瘤的发生是一个多基因参与的复杂过程,三类基因的突变或者失活会促进肿瘤在人体内形成:癌基因、抑癌基因和参与DNA损伤修复过程的基因.其中抑癌基因作用很可能是负调控癌基因、细胞周期检验点或者在没有胁迫情况下提供合适的营养物或者组分以高保真地完成细胞周期分裂过程的基因产物[1].所以抑癌基因变异或者失活的结果 是细胞失去控制, 进入旺盛的增殖转化过程,从而引发一系列特定肿瘤.
-
创面愈合与肿瘤发生
肿瘤是细胞的修复机制发生障碍,导致新转化的细胞进入无限制生长状态.而机体遭受创伤后组织启动愈合信号,某些基因激活表达,使细胞脱离停滞状态,发生增殖转化.由于机体在进行组织更新和修复的过程中,效应细胞有不停止生长的危险,因而可能造成细胞的致瘤性转化,所以必须启动防治其恶性增殖、侵袭转移的机制,以防止肿瘤的发生[1,2].而少数肿瘤细胞在伤口部位生长、发展的现象似乎也提示人们伤口因素能诱发肿瘤的形成,甚至参与了肿瘤切除术后复发的机制.通过分析肿瘤发生和创面愈合的分子和细胞活动情况及两者间的相互关系与差别,将会对控制肿瘤发生,以及创伤后获得理想愈合结局产生积极的影响.