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干细胞分化抗原和细胞增殖抗原在人胶质瘤细胞株中的表达
研究表明肿瘤组织中存在肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSC).TSC具有自我更新、无限增殖和多向分化等干细胞的生物学特性,并且表达多种干细胞分化抗原[1].这些干细胞抗原在胶质瘤组织中也大量表达[2].通过建立在干细胞分化抗原基础上的肿瘤细胞亚群分离技术,已经在胶质瘤组织和胶质瘤细胞株中分离和鉴定出TSC[3-4],但各种干细胞分化抗原在胶质瘤细胞株中的表达状况尚不清楚.我们在本研究中检测人胶质母细胞瘤细胞株中干细胞分化抗原和细胞增殖抗原的表达,为进一步研究TSC打下基础.
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急性有机磷农药中毒患者外周血淋巴细胞CD分子的变化及意义
分化群(cluster of differentiation,CD)是应用单克隆抗体对白细胞分化抗原分群鉴定后的统一名称.CD分子在许多心、肺等疾病的发生、发展及治疗中都有重要意义,但有关急性有机磷农药中毒(AOPP)患者外周血淋巴细胞CD分子的变化介绍不多.为此,我们对AOPP外周血T淋巴细胞(简称T细胞)、B淋巴细胞(简称B细胞)的主要CD分子进行了检测,以期了解AOPP患者机体免疫功能发生的变化,为临床治疗提供科学依据.
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固定的人白细胞分化抗原45单克隆抗体在人白细胞捕获效率研究中的佳试验因素分析
固定化抗体与相应细胞表面抗原结合常用于造血干细胞分选,白血病免疫分型,及磁性微球在血液病中的应用等.但均不能满足高通量分析与研究的要求.我们已用蛋白质微阵列技术研究多克隆抗体检测RBC的价值[1],但鲜见固定单克隆抗体检测WBC的研究报道.人白细胞分化抗原(CD)45为WBC表面共同抗原,我们通过观察固定CD45单克隆抗体与WBC结合效果,找出佳试验条件,为WBC检测及分型的蛋白质微阵列芯片研制和应用奠定基础.
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慢性丙型肝炎的细胞凋亡调节蛋白、白细胞分化抗原54和白介素18的水平及意义
丙型肝炎易演变为慢性或发展为肝硬化或肝癌,其发病机制主要为免疫病理损害.我们对可溶性细胞凋亡调节蛋白(sFas)、白细胞分化抗原54(sCD54)、白介素18(IL-18)在慢性丙型肝炎致病过程中的作用进行了探讨,并分析其与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性和丙型肝炎病毒核糖核酸(HCV-RNA)拷贝数的关系及抗病毒治疗疗效考核中的意义.
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白细胞分化抗原3单克隆抗体检测T细胞功能的研究
自80年代以来,发现可用CD3单克隆抗体(单抗)作为特异性刺激原激活T淋巴细胞,诱导有丝分裂反应,促进细胞因子产生[1].以检测T淋巴细胞功能.本课题探讨CD3单抗单独或协同非特异性刺激原植物血凝素(PHA)诱导外周血淋巴细胞(PBL)增殖转化、细胞因子产生情况.一、对象与方法
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对一例5岁患儿M蛋白的血清免疫学分析
患儿男,5岁.于1997年因关节疼痛伴全身淋巴结肿大,病理诊断为恶性淋巴瘤.2000年8月,因关节疼痛伴发热,作淋巴结活检为反应性增生,骨髓涂片检查(BM)提示:见异常淋巴细胞.患儿于2001年2月到本院门诊就诊.膝关节片显示:右胫骨上段溶骨性破坏.BM提示:增生性骨髓象.血象:WBC 4.1×109/L,HB 107 g/L,PLT 219×109/L.生化:血清球蛋白58 g/L,经琼脂糖凝胶蛋白电泳(法国HYDRASYS Sebia)可见γ 34.6%,并且呈现单株峰.继续进行免疫固定电泳,出现双M蛋白: IgM伴λ轻链型和IgG伴λ轻链型.免疫球蛋白定量(Behring BN100 散射比浊法) IgG 8.7 g/L、IgA 1.2 g/L、IgM 37.7 g/L、κ 1.1 g/L、λ 9.2 g/L.显示M蛋白所属Ig部分显著增高,非M蛋白所属Ig部分并无显著降低,再经流式细胞仪作白细胞分化抗原(CD)分型,结果为CD19(-)、CD20(-),进一步提示了此阶段B细胞已成熟至浆细胞.
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急性冠状动脉综合征患者血浆细胞分化抗原40配体L变化的临床意义
本研究旨在观察冠心病不同类型患者中细胞分化抗原40配体L(CD40L)水平的变化,进一步探讨急性冠状动脉综合征(ACS)临床识别和预测的炎性指标.
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哮喘儿童外周血淋巴细胞白细胞分化抗原23及19表达的研究
2001年4月~2002年3月我们运用流式细胞仪分析技术,检测儿童哮喘发作期及缓解期外周血白细胞分化抗原(CD)+23、CD+19、CD+23CD+19淋巴细胞的表达,以探讨其变化及相互关系.
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白介素-6、基质金属蛋白酶-8及白细胞分化抗原配体与不稳定颈动脉粥样硬化斑块
颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性是缺血性脑卒中发生的重要原因,我们通过检测血浆中致炎因子IL-6、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及白细胞分化抗原配体(CD40L)的水平,探讨这些因素与颈动脉粥样硬化斑块不稳定性之间的关系.
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CD28/B7-1在多发性肌炎中的作用及雷公藤多甙的影响
多发性肌炎(polymyositis,PM)是一组常见的自身免疫性炎性肌病.已有研究表明,PM的发病机制与T细胞异常活化有关.T细胞的活化需要两个刺激信号:T细胞受体/白细胞分化抗原3(TCR/CD3)复合物与抗原提呈细胞(APC)上的组织相容性抗原-Ⅱ(MHC-Ⅱ)类抗原结合,提供第一信号;T细胞上的协同刺激分子如CD28与APC表面的配体(B7-1/B7-2)结合提供第二信号,在第二信号的协同作用下,T细胞活化,增殖分化为效应细胞.阻断或抑制T细胞的活化过程,使其处于无反应状态,则有可能达到治疗PM的目的.雷公藤多甙(TWP)是从卫茅科雷公藤属植物中提取的甙类精制品,具有较强的免疫抑制作用.本研究从抑制协同刺激分子这一T细胞激活途径入手,探讨TWP治疗PM的分子免疫学机制.
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四川地区140例上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤随访观察
NK/T细胞淋巴瘤是一类原发于淋巴结外的具有特殊形态学、免疫表型及生物学行为的肿瘤.因瘤细胞表达T细胞分化抗原和NK细胞相关抗原,故称之为NK/T细胞淋巴瘤,在2000年新版的WHO分类中将原发于鼻的NK/T细胞淋巴瘤称为鼻NK/T细胞淋巴瘤,而将原发于鼻以外的NK/T细胞淋巴瘤称为NK/T细胞淋巴瘤鼻型.上呼吸道是NK/T细胞淋巴瘤的好发区域,该肿瘤在我国发病率较高,特别是四川地区.我们对我科过去19年中确诊为上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的140例患者进行了随访,以了解四川地区上呼吸道NK/T细胞淋巴瘤的临床及其预后情况.
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CD200及其受体CD200R研究进展
白细胞分化抗原CD200及其受体CD200R均是细胞表面的跨膜糖蛋白.CD200初于1979年在大鼠胸腺中发现,曾被称为OX-2,MRCOX2,MOX2.2000年在第七届人类白细胞分化抗原专题讨论会上(HLDA7)被正式命名为CD200.CD200与其受体CD200R相互作用,通过调控髓系细胞的活化和Thl/Th2细胞因子的生成,介导T细胞共刺激,在肿瘤免疫、移植排斥、自身免疫、自发性流产、炎症反应等机体众多生理和病理过程中发挥着重要的作用.近年来,CD200及其受体CD200R的结构、功能、以及与疾病关系的研究不断涌现,本文就此进行综述.
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实验用猕猴CD3、CD4、CD8、CD20细胞阳性率的测定
CD3、CD4、CD8、CD20是重要的白细胞分化抗原,对于T细胞、B细胞的识别、黏附、分化具有重要作用.CD3+、CD4+、CD8+、CD20+细胞阳性率是基础免疫学和临床免疫学研究的重要指标.
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CD1与抗原呈递
CD1是先用单克隆抗体检测到的人类白细胞表面分化抗原分子,于1983年在第1届人类白细胞分化抗原国际会议上被命名.1986年,分离出5个CD1基因.1992年发现CD1可以提呈结核分支杆菌的一种超声提取物.1994年纯化此抗原为分支菌酸.1995年根据分子结构同源性的研究,提出MHC Ⅰ、MHCⅡ及CD1分子可能源于共同的祖先.同年,有报道CD1d分子可呈递肽类抗原.
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系统性红斑狼疮患者T、B、NK细胞的变化及临床意义
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者存在免疫功能紊乱,其中淋巴细胞亚群异常在SLE病因及发病中具有重要的意义.我们利用双色荧光标记流式细胞术,探讨SLE患者在疾病的不同阶段外周血白细胞分化抗原CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD19+、自然杀伤细胞(NK)的变化,为阐述SLE患者存在的免疫功能紊乱、揭示SLE的发病机制提供实验依据.
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手术联合抗真菌药物治疗造血干细胞移植后肺部毛霉菌感染
患者女,15岁,诊断慢性髓性白血病加速期,2004年4月于我院行父供女人类白细胞分化抗原(HLA)4/6相合骨髓及外周血造血干细胞移植手术(HSCT),采用马利兰、环磷酰胺及抗T淋巴细胞免疫球蛋白(改良BuCy+ATG)预处理方案.
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一个识别与Leu-15不同表位的抗人CD11b单克隆抗体4F8
CD11b为髓细胞系相关性单克隆抗体(单抗),在白血病的免疫学诊断、感染性疾病的鉴别及树突状细胞(DC)和粘附分子研究方面均具有重要意义[1-5].ZCH-7-4F8(简称4F8)为分泌CD11b单抗的杂交瘤株,其单抗4F8已于1996年和2000年分别被递交第6和第7届国际人类白细胞分化抗原协作组会议(HLDA6,LDA7)进行了鉴定和正式命名[6,].我们对该杂交瘤株所分泌的抗体与国际标准CD11b单抗进行了比较研究,现将结果报道如下.
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趋化因子及其受体与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多关节滑膜炎为主要特征的全身性自身免疫病,关节的炎症和滑膜细胞增生为其突出表现.导致RA患者在发病2年内引起软骨和骨破坏,进而造成关节破坏和永久性功能障碍,病变也累及血管、心脏、肺、皮肤、神经及眼等组织和器官,是致残的重要原因,早期诊断、早期正规治疗是关键.目前,普遍认为关节损害初是由滑膜基质层的炎症引起滑膜增生及新生血管形成,这种炎症的本质为免疫性炎症,因为病变关节中存在大量T、B细胞、单核巨噬细胞等,以及细胞因子、粘附分子等.现已明确的是以上免疫细胞在炎症的增强和关节破坏中起重要作用,特别是其中T细胞可能起中心作用,单核巨噬细胞也非常重要.那么,这些炎细胞是如何浸润并积聚在RA病变关节?目前认为与趋化因子及其受体关系密切.继1977年Wals发现趋化因子超家族的第一个成员PF4之后,1987年Baggiolini 发现了典型的趋化因子IL-8,直到1992年国际上才有了趋化因子的统一命名,1996年Gordon国际研讨会上制定了趋化因子受体的标准命名.20多年以来,这一领域呈直线加速度发展.特别是近10年,趋化因子及其受体一直是科学研究的热点之一,已有数十种被克隆出来,仅2000年8月第七届人类细胞分化抗原会议上就有10个被给予正式CD编号;目前许多已用于临床疾病发病机制的研究,本文就近年来趋化因子及其受体的研究,特别是在RA炎性细胞集聚中的作用机制及其研究进展进行综述.
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CD40-CD40L与糖尿病心血管并发症相关性研究
白细胞分化抗原CD40及其配体CD40L是近年来发现的重要炎症标志物.本文就CD40-CD40L与糖尿病心血管并发症的相关性作一综述.
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单克隆抗体CD系统及其在慢性
CD 是 Clusters of differentiation的缩写,国内译为"分化簇”或"抗原分化群”.1980年左右由于单克隆抗体(单抗)技术的迅速发展,出现了许多抗白细胞的单抗.这些单抗分别对白细胞某种分化抗原具有特异性的结合能力,但不同实验室制备的单抗,名称繁多.为了统一命名,1982年国际白细胞分化抗原研究小组对当时的139种抗白细胞单抗进行鉴定,将CD作为白细胞分化抗原的总称,把识别同一类抗原的单抗归为一类,并确定表达某一类分化抗原的靶细胞,抗原的分子质量,到1996年第6届会议时,已命名到CD166[1].CD系统的出现对鉴别各种白细胞系列、划分细胞的分化阶段、比较正常细胞和恶性细胞的不同表型作出了重要贡献,成为研究细胞免疫表型的基础.