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巨细胞病毒编码的趋化因子及其受体同源物
巨细胞病毒(CMV)属β疱疹病毒亚科,普遍存在于自然界.人巨细胞病毒(HCMV)是对人类具有致病性的CMV,在人群中的感染非常普遍,但大多数呈临床不显性感染或潜伏感染.CMV感染机体后,可调动多种机制逃逸正常机体的免疫监视,建立潜伏感染[1,2],这些机制包括下调MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ类基因的表达,编码MHC-Ⅰ同源物抑制NK细胞活性,以及编码趋化因子(chemokines,CKs)及其受体(chemokine receptors,CKPs)同源物干扰机体正常的免疫应答等.
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趋化因子及其受体在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
趋化因子由一系列结构相似, 分子量约8-17kD,具有趋化功能的细胞因子组成.趋化因子是一个蛋白质家族, 在氨基端多含有一个或两个半胱氨酸,根据单胱氨酸的排列方式, 将趋化因子分为4个家族, 即CXC(α),CC(β),C(γ)和CX3C(δ).
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趋化因子及其受体在肿瘤免疫中调节作用的新进展
趋化因子是一类趋化粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等炎症细胞定向迁移的细胞因子,其表达与某些免疫细胞相关,如自然杀伤细胞、淋巴细胞和树突状细胞等,并在肿瘤免疫中发挥重要作用.本文主要阐述趋化因子及其受体在肿瘤免疫中的双向调节作用,并探讨其在肿瘤免疫治疗中的意义.
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CXCR5/CLCL13在恶性肿瘤中的研究进展
趋化因子在细胞向炎症定向迁徙中发挥重要的作用,它的功能由相应受体介导,两者的相互作用控制各种免疫细胞在循环系统与组织器官之间的定向迁徙.新研究显示趋化因子及其受体与肿瘤的发生发展有关,趋化因子通过自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖和控制肿瘤细胞运动,其中趋化因子受体 CXCR5与其配体 CXCL13在多种肿瘤中异常表达且与肿瘤进展密切相关.本文就趋化因子受体 CXCR5与其配体 CXCL13在恶性肿瘤中的新进展进行综述.
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趋化因子及其受体在病毒性疾病中的作用
趋化因子( chemokine)是一类三维结构上相似,唯一的一类通过G蛋白偶联受体超家族起作用的细胞因子.趋化因子及其受体主要介导了细胞的定向移动,参与免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、病原体感染与清除、肿瘤形成和转移,此外近年来还报道趋化因子可扮演神经调质和细胞凋亡促进因子的角色,发挥广泛的生理和病理作用.本文将从趋化因子及其受体的结构、分类和免疫反应中的功能展开综述,着重阐述了在病毒感染引发的病理损伤过程中趋化因子及其受体的功能,为病理诊断和相关病毒性疾病的干预提供了线索和思路.
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趋化因子CCL20及其受体CCR6在胰腺癌组织中的表达及意义
越来越多的数据表明,趋化因子及其受体在胰腺癌[1-3]的肿瘤生物学中起着重要作用.本研究检测趋化因子CCL20及其受体CCR6在胰腺癌中的表达,分析两者的相关性,探讨其在胰腺癌发生、发展中的作用.一、材料与方法1.材料:收集42例中国医科大学附属盛京医院病理科2005年至2008年间诊断为胰腺导管腺癌(PADC)的组织蜡块.同时选取十二指肠肿物切除术所获得的10例正常胰腺组织为对照.
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CCR2与MIP-1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展
在炎症反应中,趋化因子(chemokine)在炎症反应局部通过激活和趋化的作用募集炎性细胞参与炎症反应.起初,人们认为趋化因子仅与炎症反应相关,直到发现趋化因子与人类免疫缺陷病毒(HIV)所致的脑白质病有密切关系之后,才逐渐认识到神经系统也是重要的免疫器官,而趋化因子及其受体在神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞均有表达,其表达量高低与许多生理和病理过程密切相关.趋化因子及其受体参与了许多神经系统的炎性病理过程,还在神经系统的神经元增殖、发育、调节神经信息传递、神经保护和疼痛等方面发挥着重要的作用.单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemokine protein,MCP-1)受体CCR2与巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophage inflammation protein,MIP-1)均为趋化因子,属于趋化因子超家族.现就CCR2和MIP-1在神经系统疾病中作用的研究进展综述如下.
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趋化因子及其受体在神经干/祖细胞迁移中的作用
近年来的研究发现,在胚胎和成年的中枢神经系统及外周神经系统中都存在神经干/祖细胞(NSCs/NPCs).这类神经干细胞具有多向分化的潜能,并表现出相应的形态和电生理特征.神经干细胞的研究使人们对神经系统的发育、神经元的再生及神经干细胞在神经系统疾病或损伤的修复中所起的作用等方面有了新的认识.
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趋化因子与子痫前期发病关系的研究进展
子痫前期是妊娠期特发性疾病,可累及全身各器官,严重者可导致母儿死亡。母胎免疫耐受机制的破坏被认为是子痫前期发病的重要原因之一,同时,血管内皮损伤也参与了子痫前期发病的重要环节。趋化因子是一类具有诱导白细胞定向迁移和活化作用的细胞因子,研究发现,趋化因子不仅在母胎界面免疫耐受中发挥作用,还参与胎盘部位血管生成、胚胎植入等过程。妊娠过程中趋化因子及其受体的表达异常可能导致母胎免疫耐受机制破坏,以及滋养细胞侵袭过浅使胎盘血管重铸障碍,进而引起胎盘缺血缺氧、血管内皮损伤,导致子痫前期的发病。本文就近年来趋化因子与子痫前期发病关系的研究进行综述。
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趋化因子及其受体在感染性角膜炎中的作用
感染性角膜炎是一类极为常见的眼科疾病,其常见的病理过程为病原体感染角膜或复发后,首先出现细胞浸润,继而发生角膜混浊、水肿,在病原体和宿主的共同作用下,角膜发生溃疡、新生血管侵入、甚至穿孔等,其预后轻者为角膜云翳、斑翳,重者则可能出现粘连性角膜白斑.和其他部位炎症一样,感染性角膜炎的核心环节也是炎症细胞向病灶及其周围的迁徙和浸润过程,对这一过程的调控决定了炎症的转归及预后.在细胞迁徙过程中,趋化因子及其受体发挥着重要作用.下面就趋化因子及其受体在主要的感染性角膜炎中的作用作一综述.
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趋化因子及其受体与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是较常见的一种自身免疫病,本文对趋化因子及其受体的特点,SLE相关的趋化因子及其受体作一综述.
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趋化因子及其受体与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以慢性多关节滑膜炎为主要特征的全身性自身免疫病,关节的炎症和滑膜细胞增生为其突出表现.导致RA患者在发病2年内引起软骨和骨破坏,进而造成关节破坏和永久性功能障碍,病变也累及血管、心脏、肺、皮肤、神经及眼等组织和器官,是致残的重要原因,早期诊断、早期正规治疗是关键.目前,普遍认为关节损害初是由滑膜基质层的炎症引起滑膜增生及新生血管形成,这种炎症的本质为免疫性炎症,因为病变关节中存在大量T、B细胞、单核巨噬细胞等,以及细胞因子、粘附分子等.现已明确的是以上免疫细胞在炎症的增强和关节破坏中起重要作用,特别是其中T细胞可能起中心作用,单核巨噬细胞也非常重要.那么,这些炎细胞是如何浸润并积聚在RA病变关节?目前认为与趋化因子及其受体关系密切.继1977年Wals发现趋化因子超家族的第一个成员PF4之后,1987年Baggiolini 发现了典型的趋化因子IL-8,直到1992年国际上才有了趋化因子的统一命名,1996年Gordon国际研讨会上制定了趋化因子受体的标准命名.20多年以来,这一领域呈直线加速度发展.特别是近10年,趋化因子及其受体一直是科学研究的热点之一,已有数十种被克隆出来,仅2000年8月第七届人类细胞分化抗原会议上就有10个被给予正式CD编号;目前许多已用于临床疾病发病机制的研究,本文就近年来趋化因子及其受体的研究,特别是在RA炎性细胞集聚中的作用机制及其研究进展进行综述.
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母胎界面趋化因子及其受体的研究进展
母体免疫系统不排斥作为半同种移植物的胎儿,是免疫生物学界的唯一例外,已有的研究证实母胎界面的免疫细胞如NK、T、调节性T细胞等参与了妊娠免疫耐受的形成,作为对淋巴细胞的迁移、募集和归巢起决定性作用的趋化因子及其受体是上述免疫细胞参与反应的初始阶段,笔者就趋化因子及其受体在母胎界面的表达及其生物学作用作一综述.
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CXCL12及其受体在非小细胞肺癌脑转移中的研究进展
NSCLC是全球致死率高的肿瘤之一[1],尽管目前手术、放化疗技术已有很大发展,但死亡率仍居高不下,五年生存率只有15%[2],患者多死于局部浸润和远处扩散,其中三分之一的患者合并脑转移。局部晚期非小细胞肺癌( locally advanced NSCLC, LAD-NSCLC)中,约17%~38%的患者在诊断两年内发生了脑转移[3]。 NSCLC在生长和播散中,表达了一些趋化因子及其受体,如CCR7、CXCR3、CCL21等。随着分子病理学的发展,已发现趋化因子CXCL12(又称为 SDF-1,stromal-derived factor-1)及其受体可调控NSCLC的增殖、侵袭、转移,并在脑转移中发挥重要作用。
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重度子痫前期患者胎盘组织趋化因子及其受体的表达和意义
妊娠免疫耐受是正常妊娠时母体形成的一种特殊类型的外周免疫耐受,保护作为半同种移植物的胎儿不被母体免疫系统排斥而成功妊娠,这有赖于免疫活性细胞的分化及功能调整.
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趋化因子I-TAC及其受体3对腺样囊性癌转移影响的研究
目的:初步研究趋化因子(I-TAC)及其受体(CXCR3)诱导血管生成拟态形成在腺样囊性癌中的作用和意义.方法:实验选用唾液腺样囊性癌病理蜡块24块,综合临床症状和镜下观察应用免疫组织化学法,检测唾液腺腺样囊性癌及正常唾液腺组织旁组织中I-TAC-CXCR3的表达并采用PAS、CD31双重染色法检测各组组织中血管生成拟态的形成状况.结果:I-TAC和 CXCR3在腺样囊性癌组织中的表达量高于瘤旁组织(P<0.05).在有神经转移的腺样囊性癌组织中高于无神经转移的腺样囊性癌组织(P<0.05).有神经转移和无神经转移组织都存在血管生成拟态,然而在有神经转移的腺样囊性癌中血管生成拟态的表达数量明显高于无神经侵袭组和正常组织.结论:I-TAC和CXCR3在腺样囊性癌组织中高表达提示二者可能在腺样囊性癌的发病机制中发挥作用血管生成拟态在有神经转移的腺样囊性癌中高表达且CXCR3与组织阳性表达的血管生成拟态呈正相关(相关系数r=0.718,P<0.01).初步得出趋化因子及其受体可能与腺样囊性癌的神经转移相关.
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趋化因子在肝癌中的作用
原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)主要包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma ICC)和肝细胞癌-肝内胆管细胞癌混合型等不同病理类型,其发病机制、生物学行为、组织学形态、临床表现、治疗方法以及预后等方面均有明显的不同[1];由于其中 HCC 占到90%以上,故本文所指的“肝癌”主要是指 HCC。肝细胞癌(HCC)是世界上常见的肿瘤之一,由于起病隐匿,早期没有症状或症状不明显,进展迅速,确诊时大多数患者已经达到局部晚期或发生远处转移,治疗困难,预后很差。近年来趋化因子及其受体在肝脏疾病尤其是肝癌领域中的研究已经受到广泛关注。它们属于细胞因子超家族中的一种,具有众多成员。趋化因子与特异性受体相互结合,从而诱导多种淋巴细胞的定向迁移,在胚胎发育、血管生成、炎症、肿瘤、获得性免疫缺陷综合征等机体多种生理和病理过程中发挥重要作用。现就趋化因子及其受体在肝癌生长、侵袭及转移中的作用综述如下。
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CXC趋化因子及其受体与肝脏的修复和再生
肝损伤后肝脏的修复和再生是一个复杂的过程,需要大量可溶性介质、生长因子及代谢因子以刺激静息肝细胞进入细胞周期和复制,该过程有赖多种关键信号通路的临时性协调性整合.趋化因子(chemokines)是一类小分子蛋白质,包括CXC、CC、CX3C和C等四大类.
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CC型趋化因子及其受体与变应性鼻炎的研究进展
变应性鼻炎的发病率有逐年增加的趋势,多种免疫活性细胞和细胞因子等参与其发病过程,而趋化因子是细胞因子中的一组小分子蛋白的集合.本文就CC型趋化因子及其受体在变应性鼻炎中作用的研究进展综述如下.
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IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达
IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].