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浅谈无线网络安全防范实施的应用研究
0 引言伴随着计算机网络技术水平的不断提高,传统的计算机网络正由有线向无线,由固定向移动发展,这表明无线网络有着传统网络不能比拟的优势,但是将无线网络接人传统INTERNET中仍然存在许多技术问题与安全隐患.
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趋化因子受体CCR7及其配体在肿瘤侵袭和转移中的研究进展
趋化因子是一组由组织细胞和炎性细胞产生的、能够趋化细胞定向移动的小分子分泌蛋白,由70至100个氨基酸组成.迄今已发现50余种人的趋化因子,且在趋化因子中都有4个保守的半胱氨酸(C).
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趋化因子及其受体在病毒性疾病中的作用
趋化因子( chemokine)是一类三维结构上相似,唯一的一类通过G蛋白偶联受体超家族起作用的细胞因子.趋化因子及其受体主要介导了细胞的定向移动,参与免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、病原体感染与清除、肿瘤形成和转移,此外近年来还报道趋化因子可扮演神经调质和细胞凋亡促进因子的角色,发挥广泛的生理和病理作用.本文将从趋化因子及其受体的结构、分类和免疫反应中的功能展开综述,着重阐述了在病毒感染引发的病理损伤过程中趋化因子及其受体的功能,为病理诊断和相关病毒性疾病的干预提供了线索和思路.
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CCL17和CCR4与消化系统肿瘤
趋化因子是一类能够趋化细胞定向移动的小分子肽类物质,分子量在7~12 kDa。根据氨基端两个保守半胱氨酸排列方式的不同,趋化因子目前分为4个亚类,即CXC (α趋化因子)、CC(β趋化因子)、C(γ趋化因子)和CX3C(δ趋化因子)类,X代表两个半胱氨酸间间隔的任意氨基酸及数量[1]。 CCL17,又称为胸腺和活化调节趋化因子( thymus and activation regulated che-mokine ,TARC),曾被认为是Th2细胞的特异性趋化因子,能将Th2细胞从外周血募集至炎症部位,参与局部的炎症反应。近年来发现,CCL17也可以趋化Th17细胞和调节性T细胞( regulato-ry T cell,Treg),使病变局部的免疫调节更加复杂[2]。 CC趋化因子受体4( CC chemokine receptor 4, CCR4)是 CCR 家族受体之一,是CCL17的高亲和力受体。近年来有关研究发现, CCL17/CCR4不仅参与机体的过敏反应、自身免疫性疾病的发病机制,在肿瘤的发生、发展中也发挥一定作用[3-4]。本文就 CCL17/CCR4与消化系统肿瘤的关系作一综述。
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盐酸克林霉素对脂多糖抑制人牙周膜细胞生长的影响
牙周炎是感染性疾病,可以导致牙槽骨、牙骨质、牙周膜等组织成分的破坏,是成人牙齿丧失的主要原因之一.牙周膜细胞是构成牙周组织的主要细胞, 在牙周支持组织的发育、功能和再生中发挥重要作用,牙周优势菌的内毒素或称脂多糖(LPS)不仅是公认的炎症启动因子,而且对牙周组织的细胞也具有直接的细胞毒效应[1],可以抑制成纤维细胞的生长增殖及其在根面的定向移动和附着.
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中性粒细胞趋化的细胞内信号传导机制的研究进展
中性粒细胞能够感受细胞趋化物2%浓度水平的差距,并将其转化为胞内信号分子较陡的梯度,沿着此浓度梯度细胞进行定向迁徙运动,通常称之为中性粒细胞的趋化性.参与细胞这种定向移动的机制被形象地称为中性粒细胞的"罗盘"(compass)机制[1].依靠细胞内信号放大机制,中性粒细胞形成了控制感受趋化物浓度梯度的信号传导通路,并沿着趋化物的浓度持续而精确地移动,从而到达炎症局灶[2,3].
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载药磁性纳米微粒靶向治疗肿瘤研究进展
载药磁性纳米微粒是将药物、生物活性物质或治疗用放射性核素等包裹于磁性纳米微粒内或吸附、连接于磁性纳米微粒表面,或混合、溶解于材料基质中而构成,其大小为纳米级[1,2].在足够强的外加磁场作用下,其在体内定向移动、定向浓集,从而达到提高治疗效果、降低毒副作用的目的.
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磁性脂质体的制备及其抗癌作用的研究概况
1965年,英国学者 Banghan等 [1]将磷脂悬浮于水中首次得到了脂质体; 1970年, Sessa等提出脂质体可作为药物载体的见解以后,引起了各国学者的关注 [2~ 4].磁性靶向过程是血管内血流对微粒产生的力和磁铁产生的磁力的竞争过程,当磁力大于动脉线形血流速率( 0. 05cm/s)时,磁性脂质体被截留在靶部位.磁性脂质体是掺入磁性物质制成的脂质体,当其进入体内后,利用外磁场的效应引导药物在体内定向移动后靶向给药,使其靶向性和专一性更强,诊断、治疗更准确.