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吸烟对牙周病患者牙龈组织中hBD-2、hBD-3表达的影响
目的 通过观察吸烟、非吸烟牙周炎人群牙龈组织中β防御素2、3的表达,探讨吸烟与牙周炎的关系.方法 选取2018年3月～8月在我院口腔科就诊的诊断为牙周炎的患者40作为研究对象,将其分为吸烟组(吸烟者)和非吸烟组(非吸烟者),各20例,应用免疫组织化学染色及Image-Pro Plus 6.0图像处理分析系统检测牙龈组织中hBD2和hBD3的分布和表达并进行统计分析.结果 无论是吸烟还是非吸烟牙周炎患者牙龈组织中均有hBD2和hBD3的表达,且吸烟组hBD2和hBD3的表达强度均明显低于非吸烟组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 吸烟可能会通过牙龈组织中hBD2和hBD3的表达减弱,降低机体的防御能力,促进牙周炎的进一步发展,对患者产生消极影响.
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龈沟液β-防御素-2、β-防御素-3在慢性牙周炎与2型糖尿病中的水平研究
目的 通过检测龈沟液中β-防御素2、β-防御素3的表达水平,探讨其在慢性牙周病与2型糖尿病中的可能作用.方法 选取慢性牙周炎伴2型糖尿病组(T2DMCP组)20例,2型糖尿病组(T2DM组)20例,慢性牙周炎组(CP组)20例,健康组(H组)20例作.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测龈沟液中β-防御素-2和β-防御素-3水平.比较组间龈沟液中β-防御素-2和β-防御素-3水平的差异性,分析β-防御素-2和β-防御素-3之间的相关性与β-防御素-2和β-防御素-3与牙周指标的相关性.结果 CP组、T2DM组、T2DMCP组的临床指标PD、CAL、BI和GCF量均高于H组(P＜0.05).T2DMCP组的PD、CAL、BI和GCF量均高于T2DM组和CP组(P＜0.05).龈沟液中β-防御素-2,β-防御素-3水平在H组高于CP组、T2DM组和T2DMCP组(P＜0.05),CP组和T2DM组高于T2DMCP组(P＜0.05).龈沟液中β-防御素-2水平与β-防御素-3水平呈正相关(P＜0.05).结论 慢性牙周炎和2型糖尿病可降低龈沟液β-防御素-2和β-防御素-3的水平,提示β-防御素-2、β-防御素-3对牙周组织起保护作用.
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人β-防御素-3对小鼠牙周炎进展的保护作用
目的:探索人β-防御素-3在小鼠牙周炎进展中的保护作用.方法:用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型.实验组小鼠腹腔注射人β-防御素-3(100 μg/kg),另选结扎过小鼠和未结扎小鼠各1组,腹腔注射磷酸盐缓冲液为对照.8周后取上颌骨,Micro CT、HE染色、TRAP染色及免疫组化染色,评估人β-防御素-3对牙周炎进展的作用.结果:人β-防御素-3能减少牙槽骨吸收及骨内破骨细胞数量;减轻牙龈上皮棘层增厚、上皮钉突增生、炎症细胞浸润、胶原纤维变性断裂等病理变化,降低牙周组织中IL-6、MCP-1和TNF-α的表达强度.结论:人β-防御素-3能够减轻牙周组织炎症,减少牙周组织破坏,从而减缓牙周炎进展.
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人β-防御素-3基因定点突变,原核表达载体构建和融合蛋白表达
目的:利用PCR技术对人β-防御素-3基因进行定点突变,将突变后的基因连接入pGEX-4T-1表达载体.方法:采用PCR体外定点突变技术,设计两对引物,引入一个突变点,通过重叠延伸法进行两次PCR扩增,使人β-防御素-3基因第27位密码子由GAG突变为CGA,将突变后的片段克隆入pGEX-4T-1质粒中,转化至E.coli BL21,对鉴定含有目的片段的克隆进行测序.结果:获得预期大小的突变产物,经序列鉴定证实为突变的人β-防御素-3基因. 将诱导后的菌体进行SDS-PAGE电泳,在Mr31 000处可见明显的高表达带.结论:获得突变型人β-防御素-3基因,构建了表达载体,融合蛋白得到表达,为基因工程制备肽类抗生素奠定了基础.
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慢性扁桃体炎中人β-防御素-3的表达及意义
目的 探讨慢性扁桃体炎中人β-防御素-3 (hBD-3)的表达及意义.方法 应用HE染色,逆转录聚合酶链式反应、SP法、蛋白印迹法观察和检测15例扁桃体炎组和10例对照组组织的病理变化及组织中hBD-3的表达.结果 HE光镜下显示对照组病理特点固有层纤维结缔组织反应性增生为主,非角化复层扁平层内未见炎性细胞浸润;扁桃体炎组淋巴滤泡增生,生发中心扩大,非角化复层扁平层内炎性细胞浸润,蛋白渗出明显.逆转录聚合酶链式反应结果显示扁桃体炎组观察到目的片段;对照组未见hBD-3的特异片段.免疫组织化学光镜下显示扁桃体炎组非角化复层扁平上皮细胞胞浆中hBD-3阳性表达;对照组非角化复层扁平上皮细胞胞浆中呈阴性表达.蛋白印迹法检测结果显示扁桃体炎组可见阳性条带;对照组未见阳性条带.结论 hBD-3在慢性扁桃炎中的表达,表明hBD-3可能在扁桃体和上呼吸道抗感染中发挥重要作用.
