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不同细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及CD49d和CXCR4表达的影响
为了探讨不同的细胞因子组合对脐血单个核细胞体外的扩增作用及扩增后CD49d和CXCR4的变化,将新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养7天,在0天,7天检测有核细胞数,CD34+细胞数及CD34+CXCR4+,CD34+CD49d+的细胞数和集落形成单位(CFU)数.根据不同细胞因子组合实验分组为:对照组;SF组(SCF+FL);SFT组(SCF+FL+TPO)和SFT6组(SCF+FL+TPO+IL6).结果表明,和对照组相比,SF组合仅能低水平支持脐血造血细胞扩增,加入TPO后即SCF/FL/TPO组合能有效的扩增脐血细胞,但SFT和SFT6两组之间差异却无明显发生(P＞0.05);SF,SFT和SFT6 3组的细胞因子组合均可提高脐血CD34+细胞CD49d,CXCR4的表达,但3组之间差异无显著性(P＞O.05).结论:SF组合可协同扩增人造血细胞,但协同作用较弱;TPO在脐血造血干/祖细胞体外扩增中起重要调节作用,而IL-6作用不显著;SCF/FL/TPO 3种因子组合不仅可促进脐血造血祖细胞的扩增,而且可上调脐血造血细胞CD49d,CXCR4表达.
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慢性再生障碍性贫血患者治疗前后细胞粘附分子CD11a、CD49d表达的变化
为探讨细胞粘附分子(CAMs)CD11a、CD49d在慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的表达及与临床的关系,采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法(APAAP法)测定20例慢性再生障碍性贫血患者在SSL/C方案治疗前后骨髓及外周血单个核细胞(MNC)粘附分子CD11a和CD49d表达的阳性细胞百分率.结果发现,慢性再生障碍性贫血患者治疗后骨髓及外周血MNC的CD11a及骨髓MNC的CD49d表达的阳性细胞百分率较治疗前升高,外周血MNC的CD49d表达治疗前后无显著差异.结论:细胞粘附分子表达降低在慢性再生障碍性贫血的发病中发挥了一定作用,随着病情的缓解粘附分子表达增强,纠正再生障碍性贫血患者粘附分子的异常表达,可以改善其骨髓造血功能.
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当归多糖对放射损伤小鼠骨髓单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响
目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓单个核细胞(BMNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为阐明APS防护辐射性造血损伤的分子机制提供实验依据.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、生理盐水(NS)组和APS组.NS组和APS组小鼠全身均匀照射X射线,照射后腹腔注射给药NS和8mg/kg APS,0.2mL/(次·d),连续6d,第7d常规方法计数外周血WBC、RBC、PLT及BMNC,MTT法测定BMNC增殖能力的改变,流式细胞术检测小鼠BMNC CD44和CD49d的表达,MTT法检测APS对小鼠BMNC黏附功能的影响.结果:照射后第7d,APS组外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数明显高于NS组,BMNC的增殖活性、CD44和CD49d表达、BMNC对FN的黏附率均较NS组明显升高.结论:APS通过提高BMNC黏附分子CD44和CD49d的表达,上调BMNC对FN的黏附率来加速BMNC增殖分化,促进造血功能恢复.
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CD49d在白血病中的表达及预后意义
目的 探讨CD49d在各型白血病中的表达及其预后意义.方法 采用流式细胞术对60例白血病患者进行免疫分型及CD49d表达检测,分析白血病患者的无病生存期与CD49d表达的相关性.结果 (1)CD49d在各型白血病中均有表达,在慢性白血病中的表达高于急性白血病,在慢性淋巴细胞白血病的表达率高于慢性粒细胞白血病,其表达率分别为100%和75%.(2)在急性粒细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)各型中,AML-M4和AML-M5的表达略高于其他各型.(3)CD49d表达与提示预后不良的CD7、CD64等表达正相关.结论 CD49d的表达与白血病的分化程度有关,可能与白血病的预后关系密切.
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蝎毒多肽提取物对白血病小鼠E-钙黏蛋白、CD49d和CXCR4表达的影响
目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对E-钙黏蛋白、CD49d和CXCR4表达的影响,探究PESV对白血病细胞髓外浸润的影响与机制.方法 NOD-SCID小鼠50只,建立人白血病NOD-SCID小鼠髓外浸润模型,随机分为5组,每组10只,分别为PESV高、中、低剂量组,模型组和空白组.PESV高、中、低剂量组小鼠分别尾静脉注射PESV 1.2,0.6,0.3 mg/kg,模型组和空白组均注射0.9%的生理盐水0.3 ml,治疗28 d后,用流式细胞术检测小鼠外周血中CD49d和CXCR4的表达,35 d处死小鼠后用免疫组化法检测其肝脏中E-钙黏蛋白表达.结果 治疗组CD49d和CXCR4的表达均低于模型组(P<0.01),各治疗组E-钙黏蛋白表达均高于模型组(P<0.01).结论 PESV可以有效地提高白血病小鼠E-钙黏蛋白的表达,降低CD49d和CXCR4的表达,具有较好的阻抑白血病细胞髓外浸润的作用.
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CD49d在白血病患者诊断中的应用
目的:观察探讨CD49d在白血病患者诊断中的应用,总结其临床意义.方法:选取40例白血病患者,分别对免疫分型和采用流式细胞术CD49d的表达进行检测,观察分析其检测结果.结果:CD49d在各类型白血病患者中皆有分布,以AML-M4型和CLL型分布率高,皆为100％,高于其它类型的表达,差异显著(P＜0.05)；CD49d阳性的患者与阴性患者的中位无病生存期(DFS)比较无显著性差异(P＞0.05);CD49d阳性率与CR率间存在明显的相关性(P＜0.05).结论:CD49d与白血病的分化程度有一定的相关性,在白细胞患者诊断中对CD49d的表达进行检测,对预测其预后具有重要的临床意义.
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脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD49d及CD106的表达
目的 探讨脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d的表达意义.方法 分别于急危重期、恢复期采集脓毒症患儿外周血,用流式细胞术检测CD11a、CD54、CD106及CD49d水平.结果 观察组在急危重期淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d阳性率与对照组比较明显升高;恢复期脓毒症组外周血淋巴细胞CD54、CD49d较对照组高,CD11a、CD106与对照组比较差异无统计学意义,严重脓毒症组、脓毒症休克组CD11a、CD54、CD106及CD49d与对照组比较,差异均有统计学意义.结论 脓毒症患儿外周血淋巴细胞黏附分子CD11a、CD54、CD106及CD49d在急危重期及恢复期均有升高,在脓毒症过程中发挥了一定的作用,CD11a、CD54、CD106及CD49d表达明显升高可能是病情危重的信号.
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当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响
目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓和外周血单个核细胞(MNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法:流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果:APS(4 mg/kg)体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降(P<0.01);骨髓MNC表面CD44也有所下降(P<0.05),外周血MNC表面CD44无明显变化(P>0.05).APS(4 mg/kg)体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白(FN)的黏附率明显低于NS组(P
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人类骨髓成纤维样基质细胞对多发性骨髓瘤细胞迁移和归巢特性的影响
目的 观察人类骨髓成纤维样细胞系HFCL对多发性骨髓瘤细胞RPMI8226增殖、迁移和归巢的影响.方法 采用体外细胞培养,建立RPMI8226细胞和HFCL细胞共培养体系,锥虫蓝拒染法测定生长曲线;流式细胞术(FCM)检测细胞周期和黏附分子CD49d的变化;RT-PCR检测CXCR4基因的表达情况.结果 HFCL细胞抑制RPMI8226细胞生长,且与HFCL细胞直接接触组的抑制作用大于非直接接触组(Transwell)组.RPMI8226细胞与HFCL细胞共培养后,直接接触组G1期细胞增高,S期细胞减少:HFCL细胞下调RPMI8226细胞的CXCR4和CD49d 的表达,单独培养组明显高于直接培养组;Transwell组无明显变化.结论 人类骨髓成纤维样细胞HFCL能抑制多发性骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖,抑制CXCR4和CD49d的表达,影响骨髓瘤细胞的迁移和归巢.
