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卵巢上皮癌组织中CD106的表达及其与化疗耐药的关系
目的 检测不同化疗敏感程度的卵巢上皮癌组织中肿瘤干细胞相关表面标志CD106的表达,分析其与化疗耐药及预后的关系.方法56例卵巢癌手术标本,通过临床随访分为临床铂敏感型和铂耐药型,通过免疫组化方法检测CD106在56例卵巢上皮癌组织中的表达情况.结果临床铂耐药的卵巢上皮癌组中,CD106的阳性表达率高于铂敏感组,差异具有统计学意义(P<0.05);晚期及高、中分化的卵巢癌组织的CD106表达水平高于早期及低分化的卵巢癌组织,差异具有统计学意义(P<0.05).结论CD106的高表达与卵巢癌化疗耐药及预后相关,下调CD106基因的表达或许是逆转肿瘤侵袭及耐药的新途径.
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多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的表达及意义
目的:探讨多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的变化及意义.方法:采用酶联免疫法测定了82例多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD106、CD62p水平,并与23例健康人对照比较.结果:多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD106及CD62p水平(CD54:469±76.33 ng/ml,CD106:1 103.3±98.96 ng/ml,CD62p:18.22±8.90 ng/ml)较对照组(CD54:196±45.91 ng/ml,CD106:601.0±76.30 ng/ml,CD62p:6.70±3.30 ng/ml)高,差异具有显著性意义.CD54、CD106及CD62p水平与痴呆程度呈正相关.结论:CD54、CD106、CD62p参与了MID的病理变化过程,并与痴呆程度密切相关,在一定程度上反映了MID神经功能缺损的程度,可作为MID后监测病情变化的重要指标.
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β-细辛醚对Aβ痴呆损伤过程中ECV304细胞黏附分子表达的影响
目的:了解Alzheimer's病中β-淀粉样蛋白沉积在血管内皮细胞给其造成的损伤,以及β-细辛醚对血管内皮细胞黏附分子表达的影响和对血管内皮细胞损伤修复的影响.方法:运用形态学、流式细胞术及MTT法,检测Aβ损伤、正常和β-细辛醚治疗的ECV304细胞的DNA周期,钙离子浓度及CD106,CD62P,CD62E这3种黏附分子表达的变化.结果:β-淀粉样蛋白在血管内皮细胞痴呆损伤过程中,上调其他3种黏性分子和钙离子浓度,造成细胞凋亡;β-细辛醚能下调3种黏性分子的表达和钙离子浓度,减少细胞凋亡.结论:β-细辛醚通过调节某些外周血小板黏附分子和血管间黏附分子和钙离子浓度,减轻β-淀粉样蛋白对血管内皮细胞的痴呆损伤.
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联胺诱导内皮细胞的条件培养基对受损内皮细胞总抗氧化能力、CD106及SOD的影响
目的探讨内皮细胞(EC)的自分泌和旁分泌对受损EC的影响.方法将正常EC条件培养基、联胺诱导EC的条件培养基分别作用于正常EC和受损EC,检测其总抗氧化能力、CD106及SOD的表达. 结果联胺诱导EC条件培养基对损伤EC的总抗氧化能力有上调作用,对黏附分子CD106的表达有下调作用.而对SOD的表达无明显作用.结论 EC受到联胺脂质过氧化损伤时,其自分泌和旁分泌作用能上调损伤EC的总抗氧化能力,下调EC黏附分子CD106的表达,这种调节作用可能是EC自身抗外来伤害的调节机制之一.
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表皮生长因子影响肿瘤病人舌苔形成的机理探讨
目的:研究表皮生长因子(EGF)对舌鳞癌细胞Tca-8113株粘附分子CD29、CD54、CD106表达的影响,探讨EGF促进肿瘤患者舌苔增厚的分子机制.方法:应用流式细胞术,检测CD29、CD54、CD106的表达.结果:EGF能明显促进Tca-8113细胞膜上CD29、CD54的表达,但对CD106的表达影响不明显.结论:EGF可能通过促进CD29、CD54的表达影响舌苔形成.
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冠心病患者血小板对人脐静脉内皮细胞黏附因子表达的影响
目的 探讨冠心病患者血小板与人脐静脉内皮细胞相互作用后内皮细胞表面CD54、CD106的表达水平.方法 选择急性冠状动脉综合征患者43例、稳定型心绞痛患者21例及对照者33例,采用流式细胞术分别检测血小板与内皮细胞相互作用后内皮细胞表面CD54、CD106的表达水平.结果 急性冠状动脉综合征组内皮细胞表面CD54的表达水平较对照组显著升高(P＜0.01),较稳定型心绞痛组也升高(P＜0.05);稳定型心绞痛组和对照组比较,CD54表达水平无显著性差异(P＞0.05).CD54与心肌标志物肌钙蛋白T和肌酸激酶同工酶呈显著正相关(P＜0.01).CD106的表达水平在各组中均未见明显差异(P＞0.05).结论 与急性冠状动脉综合征患者血小板相互作用后,人脐静脉内皮细胞表面CD54的表达水平显著提高,并且与心肌坏死标志物水平呈正相关,提示CD54可能是预示急性冠状动脉综合征及其严重程度的重要指标.
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脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD49d及CD106的表达
目的 探讨脓毒症患儿外周血淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d的表达意义.方法 分别于急危重期、恢复期采集脓毒症患儿外周血,用流式细胞术检测CD11a、CD54、CD106及CD49d水平.结果 观察组在急危重期淋巴细胞CD11a、CD54、CD106及CD49d阳性率与对照组比较明显升高;恢复期脓毒症组外周血淋巴细胞CD54、CD49d较对照组高,CD11a、CD106与对照组比较差异无统计学意义,严重脓毒症组、脓毒症休克组CD11a、CD54、CD106及CD49d与对照组比较,差异均有统计学意义.结论 脓毒症患儿外周血淋巴细胞黏附分子CD11a、CD54、CD106及CD49d在急危重期及恢复期均有升高,在脓毒症过程中发挥了一定的作用,CD11a、CD54、CD106及CD49d表达明显升高可能是病情危重的信号.
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靶向人CD106基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定
目的：：构建人CD106基因RNAi慢病毒载体。方法：设计4条靶向CD106的RNA干扰靶点序列(Target 1、2、3、4),合成短发卡结构shRNA并退火成双链DNA,与慢病毒载体重组形成siRNA表达载体,利用PCR和测序鉴定验证获得连接正确的克隆。经由293T细胞包装siRNA慢病毒颗粒,随后将其感染人口腔鳞癌HN12细胞,分别采用Real-time PCR和Western blot方法检测靶基因在mRNA和蛋白质水平的沉默效率。结果：构建的慢病毒载体的PCR鉴定和测序正确,包装病毒后滴度至少达到1×109 TU/ ml。siRNA慢病毒感染人HN12细胞,经Real-time PCR和Western blot检测目的基因CD106的mRNA和蛋白表达较阴性对照载体慢病毒感染组明显下降。结论：成功构建了人靶向CD106RNAi慢病毒载体,并能够在细胞水平上有效沉默靶基因。
