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  • 芍药苷对多梗塞性痴呆神经元损伤的保护作用

    作者:李晓宇;孙蓉;任海勇;欧阳兵

    目的:用改良多梗塞性脑痴呆(multi-infarct dementis,MID)模型,观察芍药苷对MID模型大鼠保护作用与路径,为开发神经原保护剂的候选化合物奠定药理学基础.方法:建立大鼠MID模型,观察剂量分别为20,10,5 mg·kg-1的芍药苷对MID大鼠的保护作用并观察行为学及认知功能,用免疫组织化学检测不同脑组织内Bcl-2,Bax蛋白表达,用HE染色和电镜观察大脑皮层及神经元结构变化.结果:假手术组无神经行为改变,与假手术组相比,MID模型组大鼠的苏醒时间、神经行为学评价、斜扳试验、学习记忆等认知功能障碍和脑组织神经元均受影响,与模型组相比,各用药组大鼠的苏醒时间、神经行为学评价、斜扳试验、学习记忆等认知功能障碍和脑组织神经元均有明显改善.结论:芍药苷可改变MID大鼠的神经行为,对大鼠MID模型有明显的改善作用,抑制Bax表达,促进Bcl-2的表达,有抗神经元凋亡的作用.

  • 复方益智散对多发性脑梗塞痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

    作者:袁红;王青;崔旭;韩志涛;房征宇;王鲁宁;雷志勇

    目的:探讨复方益智散对多发性脑梗塞痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响及其机制.方法:采用左心室注射液体石蜡制备大鼠多发性脑梗塞性痴呆模型,观察复方益智散对大鼠学习记忆能力的改善.结果:复方益智散有改善学习记忆功能,并可显著提高脑组织中GSH-PX和SOD活力,降低MDA含量.结论:复方益智散具有健脑益智作用,其作用机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活力和抑制自由基产生有关.

  • 老年脑血管性痴呆36例临床研究

    作者:白雁明;陈丽;魏金枝;许冬梅;徐惠

    本文对我院1993年至1999年收治的36例脑血管性痴呆(CVD)患者和同期住院的脑卒中患者80例进行比较分析,初步探讨CVD的发病规律。参照Forette等对多梗塞性痴呆(MID)的诊断标准制定CVD诊断标准:①符合美国精神病学会诊断和统计手册等3版痴呆的诊断标准,②简易智能状态检查,有文化者<19分,无文化者<14分,③HECKINSKI缺血计分>7分,④有脑卒中病史和神经系统症状及局灶体征,⑤脑CT见单一或多个病灶,⑥除外其他原因引起的痴呆。共选出CVD患者36例,男26例,女10例,平均年龄70.2岁,病程1月至8年,对照组80例为同期住院的脑卒中患者,男52例,女28例,平均年龄68.7岁。据病史及CT资料判断CVD与脑卒中次数、性质、数目的关系并与对照组比较,见表1。

  • 多梗塞性痴呆30例临床分析

    作者:稽金芳

    血管性痴呆(vascular dementia,VD)是我国老年期痴呆常见的类型.本病是指各种原因所致的脑供血障碍所致的痴呆,主要是由于脑动脉病变引起的反复发作的脑梗塞或脑出血所致脑组织积累性损害.其病理生理基础是脑组织缺血缺氧,患者的脑血流量和脑氧消耗量可较常人减少40%左右,其减少程度与临床症状呈正比.本组报道30例多梗塞性痴呆病人相关因素分析.

  • 老年多梗塞性痴呆的性激素变化及相关因素的探讨

    作者:姜丹;定正超;饶汉武;杜忠芬

    目的:研究老年多梗塞性痴呆(MID)的性激素。方法:采取放射免疫法测定老年多梗塞痴呆46例,老年非痴呆脑梗塞(CI)62例,正常老年健康对照组38例。结果:男性MID组和CI组分别与对照组的比较, T值下降, E2/T增高,均有显著性差异(P<0.05), MID组E2高于对照组,有显著性差异(P<0.05), CI组与对照组E2比较无显著差异(P>0.05)。女性MID组和CI组分别与对照组比较, T值下降,有显著性差异(P<0.05), E2更明显下降,有高度显著差异(P<0.001), PRL和PRO及E2/T值无显著性差异。男女性老年多梗塞性痴呆与非痴呆性脑梗塞组分别比较T、 PRO、 E2/T、均无显著性差异(P>0.05)。结论:老年多梗塞性痴呆与非痴呆性脑梗塞都存在着性激素失衡,其中,男性E2/T增高,女性以E2降低为明显。表明适当地调节性激素水平会有利于老年多梗塞痴呆及非痴呆性脑梗塞的防治。

  • 多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的表达及意义

    作者:吴杰;尹金植;刘佰纯;丁萍;姜立刚

    目的:探讨多梗塞性痴呆患者外周血CD54、CD106和CD62p的变化及意义.方法:采用酶联免疫法测定了82例多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD106、CD62p水平,并与23例健康人对照比较.结果:多梗塞性痴呆患者血清CD54、CD106及CD62p水平(CD54:469±76.33 ng/ml,CD106:1 103.3±98.96 ng/ml,CD62p:18.22±8.90 ng/ml)较对照组(CD54:196±45.91 ng/ml,CD106:601.0±76.30 ng/ml,CD62p:6.70±3.30 ng/ml)高,差异具有显著性意义.CD54、CD106及CD62p水平与痴呆程度呈正相关.结论:CD54、CD106、CD62p参与了MID的病理变化过程,并与痴呆程度密切相关,在一定程度上反映了MID神经功能缺损的程度,可作为MID后监测病情变化的重要指标.

  • 脑通治疗多梗死性痴呆患者BCM、 rCBF、 DI改变的研究

    作者:沈君;沈新;时敏秀;张丽;郭述苏

    目的 探讨脑通治疗对多梗塞性痴呆(MID)患者局部脑血流量(rCBF)、红细胞变形能力(DI)、球结膜微循环(BCM)的影响。方法 采用激光衍射红细胞变形仪、多部位微循环显微仪系统及133Xe吸入法rCBF测定系统,检测30例用脑通治疗、30例用常规药治疗前、后BCM、rCBF、DI变化,并进行对比分析。结果 脑通治疗组治疗后rCBF值及DI值升高,BCM积分下降,痴呆评分升高均较治疗前明显,与对照组比差异显著(P<0.05)。结论 脑通在治疗MID方面有独特作用。

  • 益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响

    作者:周建英;徐斌;姜海英

    目的观察益气复智颗粒对多梗塞性痴呆模型大鼠海马、纹状体单胺类神经递质含量的影响.方法测定多梗塞性痴呆模型大鼠脑内不同分区单胺类神经递质含量,不同剂量的益气复智颗粒治疗组与脑复康、模型组、空白对照组等进行比较,以揭示益气复智颗粒治疗血管性痴呆的机理.结果模型大鼠海马、纹状体单胺类神经递质含量降低,其代谢产物亦降低.而益气复智颗粒能升高模型大鼠海马、纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物的含量.结论提高受损脑单胺类神经递质的含量可能是益气复智颗粒治疗血管性痴呆的主要作用机理之一.

  • 多梗塞性痴呆患者脑脊液神经元特异性烯醇化酶含量的测定

    作者:高东;王景周;张莉莉;高唱;李强

    目的研究多梗塞性痴呆(MID)患者脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及其临床意义.方法采用双抗体夹心ELISA法对55例MID患者CSF中NSE浓度进行测定,另选72例脑梗塞(CI)患者及32例正常人作为对照.患者的智能水平采用简易智能量表(MMSE)测定,并参考DSM-Ⅳ诊断标准及Hachinski缺血评分.结果 MID急性发作组及CI急性期组CSF中NSE浓度明显高于对照组(P<0.01);MID稳定期组CSF中NSE浓度低于对照组(P<0.05);CI恢复期组CSF中NSE的浓度与对照组无显著差异.CSF中NSE的浓度与MMSE评分无显著相关(r=-0.02257,P>0.05).结论并非所有MID患者CSF中NSE呈一致性变化.CSF中NSE的含量变化可反映MID患者的脑组织功能状态.但是NSE并不是一种智能因子,并不能直接反映MID患者的智能状态.

  • 乌龙丹对多梗塞性痴呆模型大鼠脑组织20种氨基酸含量的影响

    作者:姜洪华;彭康

    目的:改进多梗塞性痴呆(MID)大鼠模型的制作方法,并探讨乌龙丹对多梗塞性痴呆模型大鼠全脑20种氨基酸含量的影响。方法:从颈内动脉推注干血悬液造模,以TTC病理染色法、迷宫实验对模型的成立进行验证,AA的测定采用反相高效液相色谱法,乌龙丹的制作采用水煮醇提法。结果:造模组TTC染色可见明显的白色缺血区,迷宫实验造模组大鼠躲避电击的错误次数明显多于正常组,而乌龙丹能减少造模大鼠的错误次数,且能提高痴呆晚期兴奋性AA的含量,降低其他AA的含量。结论:本文MID方法造模简便,存活率成功率高;乌龙丹能改善模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与提高兴奋性AA的含量,降低抑制性AA的含量有关。

  • Alzheimer病及多梗塞性痴呆患者血清载脂蛋白AⅠ、B100、E水平及apoE多态性分析

    作者:范平;刘宇;张祖辉;刘秉文;葛伟;叶善龙;程吟梅;陈俊杰

    目的探讨中国人血清载脂蛋白(a po)AI、B100、E水平及apoE多态性与Alzheimer病(AD)及多梗塞性痴呆(MID)的关系. 方法采用单向免疫扩散法及等电聚焦免疫印迹分析法对75例AD、36例MID 和60例对照受检者的血清apoAⅠ、B100、E及apoE多态性进行了分析.结果 AD组及MID组apoE表型E4(E4/4+E3/4+E2/4)的频率分别为0.3466 和0.3889,较对照组的0.1167明显为高(P<0.05),ε4等位基因频率分别为0.2333 和0.2083,均明显高于对照组 (0.0666)(P<0.05),AD组ε2等位基因频率低于对照组(0.0467 vs 0.0833,P <0.05);AD组及MID组患者血清apoAⅠ及E水平明显低于对照组(P<0.001,P<0.05 ) .结论 apo E ε4等位基因与中国人AD和MID有关联,AD及MID患者血清 apoAⅠ及E水平明显降低(P<0.001及P<0.05).

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