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奥扎格雷钠治疗急性期脑梗死46例临床观察
奥扎格雷钠为高效、选择性血栓素合成酶抑制剂,通过抑制血栓烷A2(TXA2)的产生及促进前列环素(PGI2)的生成而改善两者问的平衡失调,具有抗血小板聚集和扩张血管作用,能抑制脑血管痉挛,增加大脑血流量,改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常.
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丹花颗粒对实验性急性心肌缺血大鼠炎症机制的研究
目的：通过丹花颗粒对急性心肌缺血大鼠炎症因子表达的影响，探讨其保护心肌缺血的作用机制，为进一步研究奠定基础。方法：120只Wistar大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、模型组、丹花颗粒高、中、低剂量组、通心络组。灌胃14 d后，以结扎冠脉左前降支建立急性心肌缺血模型。全自动生化仪检测谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸酶同工酶（CK-MB）；记录造模前后ST段变化；双抗夹心酶联免疫吸附方法（ELISA）检测白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血栓素（TXA2）、前列环素（PGI2）、血清高敏c反应蛋白（CRP）、肌钙蛋白I（Tn-I）浓度；免疫组化方法检测心肌细胞NF-资B表达。结果：造模前后治疗组与模型组比较移ST变化显著（P<0.01）。与模型组比较，丹花颗粒高剂量组与通心络组AST、LDH、CK-MB、Tn-I浓度均明显降低（P<0.05），低剂量组与中剂量组CK-MB、Tn-I浓度明显降低（P<0.05），丹花颗粒组与通心络组CRP表达明显减少（P<0.05），丹花颗粒组与通心络组IL-6、TNF-α浓度明显降低（P<0.05），丹花颗粒组与通心络组PGI2水平均明显增加（P<0.05）；TXA2水平明显降低（P<0.05）。丹花颗粒组及通心络组NF-资Bp65阳性表达明显减弱（P<0.05）。结论：丹花颗粒可能通过抑制NF-资B细胞外的正反馈激活途径，从而减少IL-6、TNF-α、TXA2、PGI2、CRP等炎症因子的基因转录，阻断后者所介导的一系列炎性反应，可能是其防治心肌缺血的作用机制之一。
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牛磺酸对急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠的保护作用
目的:研究牛磺酸对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)并发肺损伤大鼠的保护作用,并就其作用机制进行探讨.方法:将120只Wister大鼠随机分成假手术组(SO组)、AHNP生理盐水处理组、AHNP牛磺酸预防组.观察每组大鼠的死亡时间,计算死亡率及平均存活时间,测定肺血管通透性.分别于术后4、8 h测定每组大鼠血清PLA2、LPO及TXB2和6-keto-PGFla.称肺重量,计算肺系数;苏木精-伊红染色,光镜下观察.结果:AHNP牛磺酸预防组平均存活时间较生理盐水处理组明显延长(P＜0.05);AHNP牛磺酸预防组肺微血管壁通透性较生理盐水处理组显著降低(P＜0.05);AHNP牛磺酸预防组TXB2/6-keto-PGF1a较生理盐水处理组显著降低(P＜0.05).牛磺酸能明显改善肺组织的病理损害,使肺水肿减轻,肺系数降低.结论:牛磺酸能减轻AHNP并发肺损伤的程度,从而减少ARDS的发生,改善AHNP的预后.
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脾气虚大鼠主要消化吸收结构表面血流量及血清TXA2/PGI2比值的研究
目的:通过检测主要消化吸收结构的表面微循环血流量及血清血栓素A2(TXA2)/前列环素I2(PGI2)(T/P)比值,从血流方面探讨脾气虚的发生机制.方法:16只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组和脾气虚组(模型组),每组8只;激光散斑技术检测大鼠肝、胰腺、胃、小肠和肠系膜等表面微循环的实时血流量;ELISA法检测血清TXA2和PGI2水平.结果:与对照组相比,模型组大鼠胰腺、胃、小肠和肠系膜血流量均显著减少(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01),血清TXA2和T/P比值也明显下降(P<0.05).结论:脾气虚的发生与胰腺、胃、小肠和肠系膜等部位血流量减少有关,但其机制与T/P比值下降无密切关系.
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ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林逆转心室重构及其内皮细胞机制
目的:观察ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(Ipt)对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心室重构的保护作用.方法:采用多点皮下注射ISO致大鼠心室重构,连续灌胃给药Ipt 3 mg/(kg·d)6周,RM-6000八导生理记录仪测定大鼠血流动力学参数,称量计算心脏重量指数,采用HE染色观察心肌组织病理学的改变,Masson's染色检测心肌间质胶原容积,比色法测定心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,放射免疫法测定血浆中内皮素-1(ET-1)和前列环素(PGI2)含量.结果:ISO皮下注射完,经过6周后,与正常对照组相比,模型组的心功能明显受损,其心室重构的特征包括心脏指数、心肌细胞横截面积、心肌纤维化程度、心肌组织Hyp含量显著增高；血浆中ET-1含量明显升高,PGI2含量明显降低；Ipt治疗6周后可显著逆转心室重构,降低ET-1含量,升高PG12含量.结论:Ipt可逆转ISO诱导大鼠心室重构,其机制可能与Ipt保护内皮细胞功能,调节ET-1和PGI2系统的功能平衡相关.
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维生素E对大鼠体内TXA2和PGI2代谢的影响
观察缺维生素E大鼠、正常对照及缺维生素E后补充维生素E大鼠体内TXA2和PGI2含量的变化.结果表明;缺维生素E大鼠体内TXA2含量明显增高;PGI2含量显著降低.这种改变可能与缺E造成的脂质过氧化物(LPO)有关.
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血管内皮细胞体外损伤模型的研究
目的:研究高脂血清对血管内皮细胞(VEC)的损伤,探讨体外VEC损伤模型的方法,为进一步开展防治动脉粥样硬化(AS)的研究奠定基础.方法:复制高脂血症大鼠并获取高脂血清,以此高脂血清培养VEC,酶联免疫法(ELISA)检测培养上清液的vWF、TXB2、PGI2含量,观察普通光镜、透射电镜下血管内皮细胞形态.结果:高脂血清致VEC培养上清液vWF、TXB2含量增加,PGI2含量减少,VEC形态及结构损伤.结论:高脂血清可导致血管内皮细胞形态、结构及功能损伤.
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盐酸戊乙奎醚对体外循环中血栓素A2和前列环素的影响
盐酸戊乙奎醚是一种新型的胆碱能受体阻断药,有研究表明盐酸戊乙奎醚对CPB过程中心、脑等重要器官具有保护作用,其机制可能与其扩张外周血管,改善微循环有关[1-2].TXA2和PGI2是影响血小板功能、调节外周血管阻力的重要物质[3].本研究拟通过观察盐酸戊乙奎醚对CPB下心脏瓣膜置换术患者血浆TXA2和PGI2的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对CPB过程中器官保护作用的可能机制.
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吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔血浆血栓素A2和前列环素的影响
目的 研究家兔大面积肺血栓栓塞症模型的心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度、血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)的改变及一氧化氮(NO)吸入对其影响,探讨NO吸入对家兔大面积肺血栓栓塞症模型受损心肌保护作用.方法 日本大白兔30只,分为模型组10只,对家兔只进行大面积肺血栓栓塞症模型；对照组10只:本组动物只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子；吸入NO组10只:大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入NO24 h,吸人NO浓度为20×10-6 g/L.模型组、对照组、吸入NO组于模型组模型制备成功后每2h抽血一次,共2次,然后每4小时抽血一次,抽血共7次.结果 急性大面积肺血栓栓塞症动物模型血浆cTnI浓度于4h后明显增高,16h达到高峰(0.46±0.10),与对照组比较4、8、12、16、20、24 h各试验点均有统计学意义,与吸入NO组比较,4、8、12、直到16 h达到高浓度均有统计学意义,且持续到20 h；急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后血浆TXB2于12h达到高峰,与对照组比较4、8、12、16 h均有统计学意义,与吸入NO组比较,于4、8h和12h高浓度均有明显下降,且持续到16 h仍有统计学意义；急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后PGI2于16h达到高峰,与对照组比较8、12、16、20、24 h均有统计学意义,与吸入NO组比较,于8h和12、16 h高浓度均有明显下降,且持续到24 h仍有统计学意义；模型组血浆cTnI与血浆TXB2、血浆6-K-PGF高峰值相关性分析:血浆cTnI与血浆TXB2呈明显正相关性(r=0.99,P＜0.05),血浆cTnI与PGI2呈明显正相关性(r=0.99,P＜0.05).结论 大面积肺血栓栓塞症家兔血浆TXA2浓度增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入NO降低其浓度是保护心肌受损的主要机制.
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前列腺素类物质与冠心病
前列腺素类物质包括前列腺素(prostaglandins, PGs)和异前列腺素(isoprostanes,IPs)两大类;前者主要由花生四烯酸(AA)经前列腺素H合酶(PGHs)代谢途径产生的且具有多种功能的生物学活性物质,其种类繁多;后者为经自由基作用、非环氧合酶(COXs)途径合成的脂质过氧化物,是脂质过氧化的新指标及氧化损伤的介导分子之一.
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新型体外反搏对冠心病患者血清PGI2，t-PA，TXB2，AngⅡ的影响
目的：观察新型体外反搏（EECP）对冠心病患者血清前列环素（Prostacyclin PGI2），组织型纤溶酶原激活物（t-PA），血栓素B2（TXB2），血管紧张素Ⅱ（angio tensin Ⅱ，AngⅡ）的影响，探讨EECP治疗冠心病的机制。方法收集100例冠心病患者（体外反搏组52例，单纯药物组48例）治疗前后外周静脉血清，两组均予常规药物治疗，体外反搏组每天给予60 min体外反搏，每周五次，二周为一疗程。采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测测定各血清中PGI 2，t-PA ，TXB 2，AngⅡ的水平，并进行各组分析比较PGI 2，t-PA ，TXB2，AngⅡ的水平。结果经过单纯2周药物治疗和联合新型体外反搏治疗后，较治疗前相比，冠心病患者外周血清中PGI2， t -PA ， TXB2，AngⅡ水平：在体外反搏组TXB2，AngⅡ含量明显降低（P＜0.05），PGI2，t-PA含量明显升高（P＜0.05）；而在药物治疗组， PGI2，t-PA ，TXB2，AngⅡ含量虽有变化，但均无明显变化（ P＞0.05）。结论冠心病患者呈血管内皮功能失调，纤溶系统功能降低。新型体外反搏可降低TXB2，AngⅡ的产生，并促进PGI2，t-PA的释放，减轻脂质过氧化反应，稳定易损斑块，对血管内皮有保护作用，这是新型体外反搏为临床上治疗冠心病的提供了新途径。
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PPAR-γ激动剂对癫痫持续状态大鼠神经元保护作用的研究
目的 评价过氧化物酶增殖体激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)激动剂吡格列酮(pioglitazone,Pio)对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能的机制.方法 选用健康成年雄性Wistar大鼠39只,随机分为三组:吡格列酮SE组(Pio组),生理盐水对照SE组(M组)及正常对照组(N组)(每组13只).Pio组预先连续7天给予吡格列酮(10 mg/kg)灌胃处理,M组给予等剂量生理盐水(NaCl).其中Pio组及M组给予戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ) 40 mg/kg腹腔注射制备癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠模型.采用行为学观察癫痫持续状态大鼠的发作潜伏期及发作级别.Western blot检测癫痫大鼠海马组织中环氧化酶-2(cyclooxygenase,Cox-2)蛋白表达水平,ELISA法测定癫痫大鼠海马组织中前列腺素I2(prostaglandinI2,PGI2),前列腺素E2(pros-taglandinE2,PGE2)的浓度.结果 Pio组较M组发作潜伏期延长(13.880 ±8.610)s vs (3.750 ±2.493)s,P＜0.05,癫痫发作程度减轻.Pio组较M组Cox-2表达水平明显下降(P＜0.05),Pio组及M组PGI2,PGE2浓度有所降低(0.724±0.025) pg/mL vs (0.734±0.027) pg/mL,P＜0.05;(1.818±0.023) pg/mLvs(1.825±0.022) pg/mL,P＜0.05.结论 吡格列酮对于大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用;吡格列酮可能通过减轻炎症反应,进而起到保护神经元的作用.
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硬膜外阻滞行剖宫产术对产妇及胎儿TXA2和PGI2的影响
本研究旨在探索硬膜外阻滞行剖宫产术时对正常产妇及胎儿脐血内TXA2和PGI2的变化,以了解麻醉和手术过程中体内TXA2和PGGI2的改变.
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阿司匹林联合肝素对高D-二聚体复发性流产TXA2、PGI2的影响
目的:观察阿司匹林联合肝素对D-二聚体升高型复发性流产患者TXA2和PGI2的影响;方法:将62例高D-二聚体复发性流产患者随机分为观察组32例和对照组30例,观察组妊娠后用阿司匹林联合肝素治疗,对照组用黄体酮治疗,观察两组患者外周血D-二聚体浓度,TXA2、PGI2含量及妊娠结局的差异.结果:(1)经阿司匹林联合肝素治疗后患者血D-二聚体浓度、TXA2下降,PGI2升高,和对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)经阿司匹林联合肝素治疗的患者成功妊娠并生产总有效率87.5%,对照组总有效率63.3%,两者相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:阿司匹林联合肝素有利于降低D-二聚体、TXA2并升高PGI2,改善胎盘血供降低流产率.
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甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板聚集和释放产物的影响
目的:探讨甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板聚集和释放作用.方法:运用比浊法测定静脉给药5日后PAF诱导的家兔血小板聚集性,荧光分光光度法测定甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板释放Ca2+的影响,放射免疫法测定其埘PAF诱导家兔血小板中TXA2、PGI2含量的影响.结果:甲磺酸胺银杏内酯B 1.95、3.90、7.80 mg/kg对PAF诱导的家兔血小板聚集率有抑制作用,与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).甲磺酸胺银杏内酯B 3.90、7.80 mg/kg显著抑制PAF诱导家兔血小板释放Ca2+(P<0.01).甲磺酸胺银杏内酯B 3个剂量组均抑制血小板释放TXB2,7.80 mg/kg剂量组显著降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P<0.05).结论:甲磺酸胺银杏内酯B具有抑制血小板聚集,减少其释放产物的作用.
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血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性研究
在慢性肝病病程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病的肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,其共同特征是伴有低氧血症.我院自2004年11月至2008年12月共收治乙型肝炎后肝硬化患者89例,本研究分析了患者血浆中舒血管因子前列环素(PGI2)和缩血管因子血栓素A2(TXA2)的含量变化与肝硬化伴发低氧血症的关系,并探讨两者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用,现报道如下.
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血浆PGI2、TXA2与肝硬化低氧血症的相关性
在慢性肝病发生、发展过程中,肺脏受累现象日趋显著.常见慢性肝病肺脏并发症主要有肝肺综合征(HPS)、成人呼吸窘迫综合征等,其共同特征是伴有低氧血症.本研究观察了血浆中舒血管因子前列环素(PGI1)和缩血管因子血栓素A2(TXAz)含量变化与肝硬化低氧血症的关系,探讨二者在肝硬化低氧血症的发生、发展和转归中的作用.资料与方法一、研究对象2004年11月至2008年12月内蒙古消化病研究所收治乙型肝炎肝硬化患者89例,诊断符合2000年修订的《病毒性肝炎防治方案》标准[1].89例患者经血气分析其中41例并发有低氧血症,男28例,女13例;年龄37～69岁,病程2～20年.41例患者均除外肝癌、严重原发心肺疾病及血液系统疾病.并将我院体检健康志愿者30例作为正常对照组进行比较.
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TXA2、PGI2、MDA、SOD检测对急性胰腺炎病情的评估价值
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的急危症,到目前为止AP的发病及进展的机理仍未完全阐明.大量的基础及临床研究表明[1-3],胰腺的微循环障碍是AP 的重要机制之一,目前认为,自由基在AP的病程中也起着重要的作用[4-6].本文以重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)、轻症急性胰腺炎(MAP)患者及健康体检者为对象,通过检测外周血中血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,探讨TXA2、PGI2、MDA、SOD检测对急性胰腺炎病情的评估价值,现报道如下.
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内皮祖细胞移植前后兔肺动脉高压模型血浆血栓素A2和前列腺素I2的水平变化
目的：探讨移植内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）后，野百合碱（monocrotaline，MCT）诱导兔肺动脉高压（pulmonary artery hypertension，PHA）模型中血浆血栓素A2（thromboxane A2，TXA2）、前列腺素I2（prostaglandin I2，PGI2）水平的变化。方法建立野百合碱诱导兔肺动脉高压模型；体外分离诱导兔内皮祖细胞，并进行鉴定；将50只新西兰大白兔随机分为3组，正常对照组和模型组经尾静脉注射M199培养基，EPCs治疗组经尾静脉注射荧光标记的EPCs。3周后测定兔血浆血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）和6-酮-前列腺素1α（6-keto-prostagland in F1 alpha，6-keto-PGF1α）的含量，并计算2者的比值。结果与模型组相比，EPCs治疗组血浆中6-keto-PGFlα的含量显著增加，为（130.67±17.54）μmol/L；TXB2的含量显著降低，为（402.89±27.98）μmol/L；2组TXB2/6-keto-PGF1α的比值差异有统计学意义（P＜0.01）。结论移植内皮祖细胞可以降低由野百合碱诱导的肺动脉高压中TXA2的含量及增加PGI2的含量，从而逆转肺动脉高压的损伤。
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创伤性休克家兔血浆TXA2和PGI2的动态变化以及葛根素的调控作用
目的 探讨创伤性休克家兔血浆血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化以及葛根素的调控作用.方法 日本大耳白兔40只,随机分成4组:对照组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只.制作创伤性休克模型.复苏组和治疗组分别在休克1.5小时后予以林格氏液进行复苏、复苏的同时静脉输注葛根素治疗.各组于休克前,休克后0.5,1.5,2,3,4小时采集血液以放免法检测血浆中TXB2和6-keto-PGF1a的水平.结果 家兔创伤性休克后各时点血浆TXB2水平显著升高(P《0.05);休克后3小时和4小时血浆中6-keto-PGF1a水平明显降低(P《O.05).与休克组相比,复苏组于复苏后1.5小时和2.5小时TXB2水平明显降低(P《0.05);复苏后0.5小时6-keto-PGF1a水平明显降低(P《0.05),其它时点6-keto-PGF1a水平无显著差别(P》0.05).与对照组相比,复苏组各时点TXB2水平均显著升高(P《0.05)而 6-keto-PGF1a水平均明显降低(P《0.05).与休克组和复苏组相比,治疗组在静脉输注葛根素后各时点TXB2水平均显著降低(P《0.05)而 6-keto-PGF1a水平明显升高(P《0.05).治疗组于输注葛根素后1.5小时和2.5小时TXB2水平与对照组相比无显著差别(P》0.05)而各时点6-keto-PGF1a水平明显升高(P《0.05).结论 创伤性休克家兔血浆中TXA2水平显著增高而PGI2水平降低,葛根素能调控创伤性休克血浆中TXA2和PGI2水平,在创伤性休克的救治中发挥作用.
