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嗜酸乳杆菌黏附派伊尔结及抑制病原菌侵袭性的研究
目的 研究嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)FN001I黏附小鼠派伊尔结的黏附介导物,以及L. acidophilus FN001抑制病原菌黏附及侵袭派伊尔结的效果.方法 通过化学、酶预处理研究黏附因子性质,通过单糖抑制黏附的性质研究黏附特异性.利用3种竞争黏附试验研究L aci-dophilus FN001抑制病原菌黏附的作用,利用小肠结扎段法及电镜观察L. acidophilus FN001抑制大肠杆菌侵袭派伊尔结的效果.结果 蛋白酶处理可以显著降低黏附,高碘酸处理可以显著增强黏附,甘露糖和甲基-α-D-甘露糖可以显著抑制黏附,L.acidophilus FN001可不同程度抑制病原菌黏附派伊尔结,对大肠杆菌效果佳.结论 L. ncidophilus FN001通过蛋白样物质利用甘露糖特异方式黏附大鼠派伊尔结.L. acidophilus FN001可抑制通过相似方式黏附派伊尔结的病原菌.
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10株乳酸菌黏附小鼠派伊尔结及免疫调节作用研究
目的 探索乳酸菌黏附派伊尔结效率与其免疫调节作用的关系.方法 利用荧光定量分析法测定10株乳酸菌黏附派伊尔结的能力,利用乳酸菌与派伊尔结组织块共培养测定乳酸菌调节派伊尔结细胞因子释放活性.选择诱导细胞因子谱相似、黏附派伊尔结性质不同的菌株进行动物实验,测定其对卵清蛋白(OVA)致敏小鼠粪便中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)以及腹腔巨噬细胞吞噬活性的调节作用.结果 10株乳酸菌黏附派伊尔结的性质具有菌株依赖性,其中L.rhamnosus GG、L.acidophilus Fn037、L.plantarum Fn008和L.casei Fn012黏附性依次降低,但诱导派伊尔结TNF-α、IL-10和IL-12释放的性质相同.这4株菌增强OVA致敏小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性和升高粪便sIgA的能力与其黏附性相关.结论 乳酸菌黏附派伊尔结是决定其免疫调节活性的主要因素之一.
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乳杆菌调节小鼠空肠派伊尔结基因表达的通路分析
目的:探索乳杆菌免疫作用机制.方法:BALB/c小鼠灌胃乳杆菌,从小鼠空肠派伊尔结提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用Onto-Tools分析乳杆菌刺激引起的特异性基因网络.结果:Onto-Tools分析得到的通路中,涉及到免疫的通路有T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路、抗原加工和呈递等;涉及到粘膜屏障的有粘着斑、粘着连接、紧密连接和细胞粘附分子;还有涉及到细胞周期和凋亡的通路;其中通路中影响因子高的为MAPK信号通路和粘着斑.结论:乳杆菌刺激引起大量蛋白表达,激活粘膜屏障,引起T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、细胞因子和细胞因子受体通路等通路,从而造成免疫应答.
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小鼠小肠派伊尔结巨噬细胞吸附乳杆菌的研究
研究小鼠小肠派伊尔结巨噬细胞吸附乳杆菌及其与乳杆菌免疫调节作用之间的关系,可以为免疫调节性乳杆菌或活菌疫苗载体的筛选提供理论依据.提取了小鼠小肠派伊尔结(PP)巨噬细胞,研究其吸附9株乳杆菌的性能.结果发现,PP巨噬细胞吸附不同乳杆菌的能力差别很大,其中PP巨噬细胞对植物乳杆菌Lp6(L.plantarum Lp6)有强的吸附性能.用中性红吞噬法测定了不同乳杆菌对PP巨噬细胞吞噬活性的调节作用,结果发现乳杆菌对巨噬细胞吞噬活性的增强作用与PP巨噬细胞吸附它们的能力有正相关关系.9株乳杆菌的细胞表面物理化学性质和其巨噬细胞吸附性之间没有直接关系,植物乳杆菌Lp6细胞表面的甘露糖特异性凝集素参与了PP巨噬细胞吸附该细菌的过程.
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一株植物乳杆菌内化于小鼠回肠派伊尔结及其免疫调节作用的研究
目的 探讨决定Lactobacillus plantarum Lp6 在小鼠小肠派伊尔结 (PP)内化的细菌源因素,并分析该菌株的免疫调节作用.方法 FITC标记不同处理的细菌,分析在含PPs的回肠结扎段内化的情况.给小鼠灌胃活或灭活细菌,研究其对小鼠脾、PP细胞增殖和腹腔巨噬细胞吞噬活性的影响.结果 甘露糖可以强烈的抑制细菌内化,灭活和四甲基脲处理可以较明显的减低细菌内化.活菌和灭活菌可以特异性的调节腹腔巨噬细胞、PP细胞和脾淋巴细胞的活性.结论 细菌表面甘露糖糖凝集素是影响细菌PP内化的主要因素.细菌活力、表面疏水性也有一定的作用.活菌和灭活可以不同程度的增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬活性并抑制脾和PP淋巴细胞增殖.
