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肠道缺血再灌注损伤与细胞凋亡
细胞凋亡是肠粘膜上皮细胞更新代谢的主要形式,其与粘膜上皮等细胞增殖之间的动态平衡共同调节肠道正常的生理功能和形态结构,但细胞凋亡也与许多病理生理过程密切相关.创伤后的肠缺血再灌注(ischemia and reperfusion, I/R)损伤可造成肠粘膜及相关淋巴组织凋亡细胞明显增加,细胞凋亡也是肠I/R损伤后肠粘膜上皮细胞死亡的主要模式[1,2],可导致肠道吸收、屏障等功能受损,引起细菌内毒素移位,引发局部及全身炎症反应,促进MODS的发生发展[3].
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乳酸菌对酒精引起的胃粘膜和肝脏损伤的保护作用
探讨乳酸菌混合液对酒精引起的胃粘膜及肝脏的损伤保护作用.25只Wistar大鼠,分为乳酸菌保护组、酒精攻击组和对照组,共服用5天.生化检测指标为乳酸菌乙醇脱氢酶(ADH)、血中乙醇含量(30分钟和3小时)、内毒素水平,并行胃、肝脏病理检查.结果显示每毫克乳酸菌蛋白质中ADH活性单位为3.85U.服用酒精后30分钟及3小时乳酸菌保护组动物血中乙醇浓度低于酒精攻击组(P＜0.005);乳酸菌保护组血清内毒素水平明显低于酒精攻击组(P＜0.01).病理检查结果:酒精攻击组大多数显示胃粘膜糜烂,上皮细胞脱落,肝脏严重大泡性脂变,而乳酸菌保护组胃和肝脏组织学基本正常.乳酸菌液通过保护胃粘膜减少酒精从胃内的吸收,减少细菌/内毒素移位,起到预防酒精性肝损伤的作用.
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大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响
目的:研究大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响.方法:60只SD大鼠,随机分成假手术组(A组)和全肝血流阻断再灌注处理组(B组),每组30只.采用阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20 min复制大鼠全肝血流阻断再灌注模型,分别观察全肝血流阻断再灌注末(T0)、再灌注4 h (T1)肠道肉眼变化,检测T0、T1门静脉血血气、门静脉血D-乳酸、TNF-α含量,观察小肠黏膜光镜及电镜下组织结构及再灌注48 h大鼠生存率变化.结果:B组T0门静脉血PCO2明显升高,PO2,pH,HCO-3明显下降(P<0.05);T0,T1门静脉血D-乳酸,TNF-α及肠黏膜MDA含量明显升高(P<0.05),B组肠黏膜光镜及电镜下存在明显组织学损害,48 h生存率明显低于A组(P<0.05).结论:大鼠全肝血流阻断再灌注处理可导致肠黏膜屏障损害.
