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p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响
3580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用.50 μmol/L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用,H2O2预处理能明显地抑制50 μmol/LH2O2对p38的激活作用.结论 H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一.
关键词： 过氧化氢 p38丝裂原活化蛋白激酶类 细胞凋亡 适应性细胞保护 预处理 -
细胞更新对慢性饮酒大鼠胃黏膜适应性细胞保护的影响
目的: 以低浓度酒精作为弱刺激,通过慢性饮酒的大鼠动物模型,探讨慢性饮酒和大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用之间的关系,以及胃粘膜细胞更新的作用.方法: 分别在饮酒不同时程的大鼠胃内灌注2 ml 100%酒精,分析胃粘膜的损伤情况.以流式细胞术、免疫组化和计算机图像处理技术观察大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,探讨胃粘膜的细胞更新情况.结果: ①纯酒精可使大鼠的胃体和胃窦出现溃疡和出血,饮用6%(v/v)酒精3～14 d的大鼠这种现象明显减轻,饮用6%(v/v)酒精1 d和28 d的大鼠则无改变.②饮用6%(v/v)酒精3～14 d的大鼠胃粘膜细胞更新加快,而饮酒28 d大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,细胞增殖减少.结论: 细胞更新加快是适度低浓度酒精刺激引起的胃粘膜适应性细胞保护作用的重要原因,低浓度酒精刺激超过一定时限可引起胃粘膜萎缩性病变的趋势,使胃粘膜抵抗能力降低.
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应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护作用的研究
目的:探讨心理、一氧化氮合酶(NOS)及胃黏膜血流量(GMBF)与应激状态下大鼠胃黏膜适应性细胞保护相互作用及意义.方法:采用高压恒流脉冲刺激器复制胃黏膜损伤模型,将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、规则光组及不规则光组3组,分光光度法检测NOS活性,动态检测GMBF及Nils Lambecht法判定胃黏膜损伤指数(II).结果:在两个应激组中,NOS均升高,GMBF均下降后回升,而黏膜损伤均渐趋减轻.在规则组中,II与GMBF呈显著负相关,在不规则组中,II与NOS和GMBF均呈显著负相关,而NOS与GMBF呈显著正相关.结论:NOS、GMBF及心理共同参与了胃黏膜适应性细胞保护反应.
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解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用
目的 研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用.方法 采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达.结果 ①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7 d逐渐减小,至7 d降为208%,GMBF逐渐恢复,至7 d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±010,P＜0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13 (P＜0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±003,P＜0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P＜0.01).结论 SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护.
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不同浓度酒精对慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖的影响
目的:探讨不同浓度酒精刺激对慢性饮酒大鼠胃黏膜细胞增殖的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义.方法:分别以1%、3%、6%、12%和24%(V/V)的酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源,饮用3天后,再向胃内灌注100%酒精,观察大鼠胃黏膜的损伤情况.同时用免疫组化法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)的表达,应用计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃黏膜的细胞增殖和凋亡以了解其细胞更新的情况.结果:与对照组相比,100%酒精灌胃后大鼠胃黏膜的损伤情况如下,饮用1%和3%酒精的大鼠差异无显著性,而饮用6%和12%酒精的大鼠的胃黏膜损伤显著性降低,但饮用24%酒精的大鼠差异无显著性.饮用6%和12%酒精的大鼠胃黏膜的细胞增殖显著增加,提示胃黏膜的细胞更新增强.结论:慢性饮酒大鼠胃黏膜的细胞更新增强可引起胃黏膜的适应性细胞保护作用,此作用和饮用的酒精浓度有关.
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长期摄入低浓度酒精对大鼠胃黏膜热休克蛋白表达的影响
目的:探讨长期低浓度酒精刺激对大鼠胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,及其在适应性细胞保护作用中的意义.方法:以6%的酒精水溶液作为大鼠饮水的唯一来源,用免疫组化技术观察饮酒不同时程中大鼠胃黏膜HSP70阳性细胞的分布情况,并对不同的胃腺细胞通过形态学观察或HSP70与增殖细胞核反应抗原(PCNA)免疫双重染色进行鉴定.结果:正常对照组大鼠的主细胞呈HSP70弱阳性反应.饮用酒精水溶液1天的大鼠,胃腺表面黏液性细胞呈HSP70强阳性反应,主细胞弱阳性反应.饮用3～14天的大鼠,HSP70阳性细胞分布于胃黏膜表面、胃腺颈部和胃基底部,胃腺颈部HSP70阳性细胞经PCNA和HSP70免疫双重染色证实为胃腺干细胞.饮用28天的大鼠HSP70阳性细胞分布区域和饮用1天的大鼠相同.结论:适当低浓度的酒精刺激可引起胃黏膜干细胞HSP70的表达,并可能在大鼠胃黏膜的适应性细胞保护机制中起重要作用.
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慢性饮酒大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用
目的:观察胃内灌注纯酒精对慢性饮酒大鼠胃粘膜的损害,并探讨慢性酒精刺激对大鼠胃粘膜细胞更新的影响及其在适应性细胞保护作用中的意义.方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的惟一来源,分别在大鼠饮酒的不同时程内胃内灌注100%酒精,观察大鼠胃粘膜的损伤情况.同时用免疫组化和计算机图像处理技术观察饮酒不同时程的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡,了解其细胞更新的情况.结果:100%酒精灌胃后大鼠胃粘膜的损伤和对照组相比,饮酒后1天的大鼠胃粘膜改变差异无显著性,饮酒后3～14天大鼠的胃粘膜损伤有显著性降低,饮酒后28天的大鼠差异又无显著性.饮酒3～14天的大鼠胃粘膜的细胞增殖和凋亡同步增加,提示在此时期内胃粘膜的细胞更新增强.结论:适当低浓度酒精反复刺激可以促进胃粘膜的细胞更新并引起大鼠胃粘膜的适应性细胞保护作用.
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H2O2预处理对NF-κB的激活作用特征及其细胞保护作用
目的 探讨H2O2预处理对核转录因子-κB(NF-κB)的激活作用,并观察NF-κB在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护中的作用.方法 在PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,分组如下:(1)空白对照组;(2)预处理组;(3)损伤组;(4)预处理+损伤组;(5)TPCK+预处理+损伤组;(6)TPCK组.应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫印迹法(western blot)测定NF-κB的表达水平,电泳迁移实验(EMSA)检测NF-κB DNA结合活性.结果 H2O2预处理PC12细胞上调NF-κB p65的表达,增强DNA结合活性,并能明显地增加高浓度H2O2引起的NF-κB p65的表达(与损伤组比较,P<0.01).H2O2预处理能使PC12细胞对抗高浓度H2O2引起的损伤,提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(与损伤组比较,P<0.01).NF-κB抑制剂甲苯磺酰苯丙氨酰氯甲酮(TFPCK)可拮抗H2O2预处理对NF-κB p65的激活作用,并减弱H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用(与预处理十损伤组比较,P<0.01).结论 H2O2预处理对NF-κB的激活作用可能是其引起的适应性细胞保护机制之一.
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H2O2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用
目的探讨H2O2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的关系.方法采用MTT法检测细胞活力,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达.结果 PC12细胞经10 μmol*L-1 H2O2预处理90 min后,20～60 μmol*L-1 H2O2对PC12细胞生长的抑制程度明显下降, H2O2(20、30 μmol*L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制,BDNF的表达强度增强.结论 H2O2预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加脑源性神经营养因子表达有关.
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一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义
目的:探讨一氧化氮(NO)在阿司匹林(ASA)致胃粘膜适应过程中可能发生的作用.方法:采用病理学、生化法检测连续ASA灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中NO含量的量化.结果:经1天和3天ASA灌胃后损伤指数明显高于对照组(P＜0.001),经7天和14天灌胃后,损伤指数显著下降(P＜0.01),下降了90%.经1天和3天ASA灌胃后胃粘膜NO含量与对照组相比显著升高(P＜0.001,P＜0.01),且与损伤指数显著相关(r=0.8139,r=0.8686),而血浆NO含量变化相对较小(P＜0.01,P＜0.05,与对照组相比).灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异.结论:在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,NO可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应.
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HO-1介导H2O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对H2O2 预处理的适应性细胞保护效应的介导作用.方法 PI染色流式细胞仪(Flow cytometer, FCM)检测PC12细胞凋亡,流式细胞仪检测PC12细胞HO-1蛋白的表达.结果 PC12细胞经10 μmol/L H2O2 预处理 90 min后,20、30、50、100 μmol/L H2O2 对PC12细胞凋亡的诱导作用明显下降;10 μmol/L H2O2 预处理 90 min后,PC12细胞HO-1蛋白表达量明显增加;给予10 μmol/L 的HO-1蛋白特异性阻断剂ZnPP后,可显著阻断10 μmol/L H2O2 预处理 90 min 对50 μmol/L H2O2 损伤PC12细胞的保护作用.结论 血红素氧合酶-1(HO-1)介导了H2O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用.
