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急性冠状动脉综合征PCI术后抗栓治疗进展
冠心病是一类严重危害人类健康的疾病,近年来,急性冠状动脉综合征(ACS)的发病率和病死率呈明显上升趋势,而动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成、管腔闭塞是急性冠状动脉综合征主要发病机制.随着急性心肌梗死实施再灌注治疗技术的开展,尤其是经皮冠状动脉介入手术(PCI)的实施,使得患者的预后及生活质量得到了较大程度的提高.但是目前仍然存在严重问题,即术后支架内血栓形成或再狭窄,可能与支架种类、置入技术方法、冠状动脉病变特点及机体状况、过早停用双联抗血小板药物、药物抵抗等因素有关.如何预防并积极实施合理抗栓治疗成为当前研究的热点及难点.抗栓治疗分为抗血小板及抗凝治疗两部分,本文就PCI术后抗栓药物的种类、机制及临床应用做一简要介绍.
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P-gp对树突状细胞从皮肤迁移至引流淋巴结的影响
细胞膜P-糖蛋白(P-gp,P-glycoprotein)是多药耐药(mdr)基因表达产物,广泛分布在各种排泄器官包括肠道、肝、肾等上皮细胞,脑及胎盘血管内皮细胞、造血干细胞及外周血细胞的细胞膜上.人类mdr1基因,小鼠mdr1a基因表达产物与多药耐药有关.目前,有关P-gp的研究多集中在肿瘤化学治疗的药物抵抗方面,对其在免疫调节中的作用还不清楚.本文用FVB(H-2q)野生型(FVB/N)与FVB mdr1a敲除(mdr1a-/-)突变型小鼠,探讨P-gp对树突状细胞(DC)从皮肤向引流淋巴结迁移的影响.
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抗血小板药物抵抗致PCI术后反复支架内血栓1例
患者男性，47岁，主因“发作性胸闷伴胸骨后烧灼感1月余”就诊于解放军第252医院心血管病中心。外院动态心电图示：窦性心律，一过性下壁、侧壁急性缺血性ST-T改变。入科心电图：窦性心律，大致正常心电图。既往体健，吸烟20余年，每日约20支。查体未见明显异常。入院诊断：冠心病、不稳定型心绞痛。行冠脉造影术示前降支近段局限性狭窄95%，前向血流TIMI2级，左主干、回旋支、右冠状动脉未见明显狭窄，于前降支病变处置入一枚药物涂层支架。术后规律口服“阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、阿托伐他汀”等药物，无特殊不适。患者PCI术后38 d突然出现胸痛症状，查心电图示：窦性心律急性广泛前壁心肌梗死，心肌损伤标记物：肌酸激酶同工酶144U/L（正常值0~25 U/L）、肌钙蛋白定量16 ng/ml（正常值0.001~0.15 ng/ml）、肌红蛋白测定39.22 ng/ml（正常值0~100 ng/ml）。诊断：冠心病、急性广泛前壁心肌梗死 KillipⅠ级。行急诊PCI术，造影示前降支血流自近端100%闭塞，血流TIMI0级，给予PTCA术后前降支血流恢复，TIMI3级。患者及家属拒绝行血栓弹力图检查，继续给予“阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、阿托伐他汀”等药物口服，病情平稳后出院。术后15 d患者再次出现胸痛症状，查心电图示：窦性心律， V1~V3呈 QS型，急查心肌酶：肌酸激酶同工酶73 U/L。因患者冠脉内支架术后，上次术后38 d出现支架内血栓引起急性心肌梗死，本次再次出现心肌梗死考虑仍由支架内血栓引起，故完善血栓弹力图检查，结果：ADP抑制率39.7%、AA抑制率11%，考虑阿司匹林低反应性、硫酸氢氯吡格雷已起效但抑制力度欠佳，给予阿司匹林0.3 g 1/日、硫酸氢氯吡格雷75 mg 2/日、西洛他唑50 mg 2/日口服三联抗血小板治疗。患者心肌酶恢复正常后行冠脉造影术，证实前降支自近端再次出现100%闭塞，TIMI0级，扩张闭塞段后见原支架内膜增生，狭窄处约80%，并于狭窄处再次置入一枚药物涂层支架。术后继续给予阿司匹林0.3g 1/日、硫酸氢氯吡格雷75 mg 2/日、西洛他唑50 mg 2/日口服三联抗血小板治疗。复查血栓弹力图：ADP抑制率57.1%、AA抑制率78.2%，阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷抗血小板、抗栓效果基本达标，患者无不适症状，出院。患者出院4个月后复查血栓弹力图：ADP抑制率64.9%、AA抑制率100%，抗血小板、抗栓效果良好，无不适症状。
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血栓弹力图指导下的替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠脉综合征患者中的疗效比较
目的 比较急性冠脉综合征(ACS)患者服用替格瑞洛和氯吡格雷后的疗效.方法 收集解放军总医院心内科2014年3月至2015年5月657例服用双联抗血小板药物并进行血栓弹力图(TEG)监测的ACS患者临床资料.出院后随访12个月内再发主要不良心血管事件(MACE)情况,比较替格瑞洛和氯吡格雷的疗效,并分析再发MACE的危险因素.结果 替格瑞洛组患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率明显高于氯吡格雷组(P ＜0.001),且药物抵抗(ADP＜ 30％)发生比例低(P＜0.001);Kaplan-Meier法计算替格瑞洛组与氯吡格雷组的MACE发生率分别为11.74％和9.82％,差异无统计学意义(P=0.574);采用Cox回归分析MACE发生的危险因素:心率(B=0.040,RR=1.041,95％CI:1.018 ～1.064,P =0.000),估算的肾小球滤过率(eGFR;B=-0.010,RR=-0.990,95％ CI:0.981～1.000,P =0.048).替格瑞洛组无致命性出血事件发生,非活动性出血事件与eGFR(B=-0.022,OR=0.978,95％ CI:0.958 ～0.998,P =0.031)相关.结论 替格瑞洛组的疗效并不优于氯吡格雷组,但其药物抵抗发生率低,eGFR低的患者易发生非活动性出血事件,心率快的ACS患者易再发生MACE.
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长链非编码RNA H19对人乳腺癌细胞BT-474赫赛汀抵抗影响机制探讨
目的 约20％人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)阳性乳腺癌患者可针对性的采用其靶向药物赫赛汀(trastuzumab,TZB)治疗,但耐药性的产生严重影响了TZB的疗效,本研究探讨长链非编码RNA H19(H19)对人乳腺癌细胞BT-474 TZB抵抗的影响及可能的相关机制.方法收集德州市第二人民医院2016-04-01-2017-03-31收治的乳腺癌患者肿瘤组织及相应癌旁组织(距癌组织>5 cm)各37例,荧光定量PCR(qPCR)技术检测组织H19及mRNA表达水平,并分析肿瘤组织H19及HER2表达的相关性.间歇浓度梯度诱导法构建BT-474 TZB抵抗细胞系(BT-474 TR),并利用慢病毒转染介导的H19小干扰RNA(siRNA)载体在BT-474 TR细胞中构建稳定干扰H19表达的细胞系及相应的空白对照细胞系(BT-474 TR-siH19及BT-474 TR-对照组),CCK-8法检测各组细胞TZB半抑制浓度(IC50)值,qPCR检测细胞H19及HER2 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞HER2及上皮间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)相关分子蛋白表达水平.结果乳腺癌组织中H19表达量为0.192±0.014,显著高于癌旁组织0.082±0.009,t=40.202,P<0.001;乳腺癌组织中HER2表达量为0.156±0.013,显著高于癌旁组织0.058±0.009,P<0.001,且H19与HER2的表达存呈正相关,r=0.483,P<0.05.BT-474 TR细胞、BT-474亲本细胞、BT-474 TR-siH19细胞和TZB BT-474 TR-对照细胞4组的TZB IC50测定值分别为(142.3±23.5)、(152.9±25.2)、(27.7±3.6)和(73.2±12.9)μg/mL,差异有统计学意义,F=18.15,P=0.0006;BT-474 TR与BT-474、BT-474 TR-siH19与BT-474 TR-对照组间差异有统计学意义,均P<0.05.BT-474 TR细胞H19表达水平为0.239±0.031,显著高于BT-474亲本细胞表达水平0.106±0.009,t=7.136,P<0.001;BT-474 TR细胞HER2 mRNA表达水平为0.127±0.031,显著低于BT-474亲本细胞表达水平0.309±0.035,t=6.742,P<0.001.BT-474 TR-siH19细胞H19表达水平为0.073±0.007,显著低于BT-474 TR-对照组细胞0.226±0.025,t=10.207,P<0.001;BT-474 TR-siH19细胞HER2 mRNA表达水平为0.104±0.017,也显著低于BT-474 TR-对照组细胞0.162±0.028,t=3.069,P<0.05.BT-474 TR细胞HER2蛋白表达水平为0.263±0.037,显著低于BT-474细胞0.681±0.059,t=10.395,P<0.001;BT-474 TR细胞E-cadherin蛋白表达水平为0.162±0.025,显著低于BT-474细胞0.633±0.074,t=10.447,P<0.001;BT-474 TR细胞Snail蛋白表达水平为0.207±0.083,显著高于BT-474细胞0.064±0.011,t=2.958,P=0.021;BT-474 TR细胞Vimentin蛋白表达水平为0.168±0.020,显著高于BT-474细胞0.114±0.012,t=4.011,P=0.008.BT-474 TR-siH19细胞HER2蛋白表达水平为0.082±0.007,显著低于BT-474 TR-对照组细胞0.404±0.028,t=19.324,P<0.001;BT-474 TR-siH19细胞Snail蛋白表达水平为0.078±0.003,显著低于BT-474 TR-对照组细胞0.258±0.021,t=14.697,P<0.001;BT-474 TR-siH19细胞Vimentin蛋白表达水平为0.085±0.010,显著低于BT-474 TR-对照组细胞0.141±0.025,t=3.602,P=0.011;而BT-474 TR-siH19细胞E-cadherin蛋白表达水平为0.525±0.039,显著高于BT-474 TR-对照组细胞0.194±0.034,t=11.081,P<0.001.结论H19在乳腺癌组织中高表达,且与HER2表达呈正相关,体外干扰H19可下调乳腺癌细胞HER2的表达,并可通过抑制EMT进程部分逆转乳腺癌细胞的TZB抵抗.
关键词： 乳腺癌 长链非编码RNAH19 赫赛汀 药物抵抗 上皮间充质转化 -
血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效
目的 采用血栓弹力图( TEG)仪检测颅内外动脉支架置入术(PTAS)后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整.方法 回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料.在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异. 结果 ①阿司匹林对AA途径的抑制率为(80±28)％,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率(53±31)％,差异有统计学意义,(P＜0.01).②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45( 69.2％)、8(12.3％)、7(10.8％)、5例(7.7％),氯吡格雷分别为19(29.2％)、14 (21.5％)、23( 35.4％)、9例(13.8％).对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下；对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效.对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好.两种疗效有一定关联性(x2 =33.311,P ＜0.01).③对阿司匹林反应良好+有效者为53例,反应低+无效者为12例；而对氯吡格雷反应良好+有效者为33例；反应低+无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义(xm2=15.042,P＜0.01). 结论 采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案.阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷.患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效.
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抗血小板药物抵抗的研究进展
目的:抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷)抵抗是神经介入术后缺血事件再发的重要因素,本文旨在探讨可能导致药物抵抗的风险基因和位点.方法:以神经介入常用的抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷为研究对象,对遗传因素导致的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗相关研究进行了整理.结果与结论:阿司匹林抵抗的研究结果间存在争议,目前没有公认的基因位点变异与阿司匹林抵抗相关;CYP2C19弱代谢是氯吡格雷抵抗的重要因素,但CYP2C19仅能解释约12%的药物抵抗,因此临床并不推荐常规进行该基因的检测,氯吡格雷抵抗的主要因素仍在研究当中.此外,当前的研究多集中于心血管病患者,在脑血管病患者中药物抵抗的研究有待加强.
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应对和化解由抗血小板药抵抗所带来的困惑
近期,一个新的敏感话题正突显出来,值得临床医药学家探讨和应对,即药物抵抗(drugs resistance)问题,包括胰岛素抵抗、卡马西平抵抗、阿司匹林抵抗、氯吡格雷抵抗、抗抑郁药抵抗、雌激素抵抗等.药物抵抗其概念既不同于细菌耐药性或药物依赖性,又与耐受性的阐述有所差异.
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抗血小板药物抵抗及益气活血中药联合应用的研究进展
经皮冠状动脉介入（PCI）治疗指南中强调了术后需长期服用阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷应75 mg/d至少服用12个月［1］。目前，阿司匹林和氯吡格雷联合应用的双联抗血小板治疗策略（DAPT）在冠心病二级预防中的地位已经得到公认，抗血小板治疗是现代治疗冠心病的重要基石。Eikelboom等［2］、Muller等［3］提出阿司匹林抵抗（AR）和氯吡格雷抵抗（CR）的概念，二者概念近似，因此，一些研究者将其称之为“抗血小板药物抵抗”［4］。虽然，“抗血小板药物抵抗”概念的提出目前还面临着各方面争议，但其仍有重要的临床意义。
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缺血性卒中的双重抗血小板治疗
脑梗死发病初期是病情复发的高危时期。研究表明，发病30d 后卒中的复发率为1.1％~15%［1］，TIA 的复发率更高达17%［2］。因此，缺血性卒中患者早期启动抗血小板药物治疗对预防卒中的复发至关重要。其中，联合应用抗血小板药物治疗通过阻断血小板不同的激活途径更有效的阻止血小板活化作用。2002年阿司匹林和氯吡格雷的联合应用成为急性冠脉综合征及接受经皮冠状动脉介入的指南推荐疗法，但因阿司匹林与氯吡格雷双联用药可能导致缺血性卒中的出血风险增高，直至2012年卒中指南仍未给予用药指导。在2014年美国心脏病协会/美国卒中协会（American Heart Association/American Stroke Association，AHA/ASA）的指南将氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性轻型卒中或短暂性脑缺血发作（clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack，CHANCE）实验的［3］结果纳入用药推荐，即轻型非心源性卒中及 TIA 的患者应用阿司匹林及氯吡格雷双联口服对防止卒中复发具有一定的治疗效果。然而，临床上双重抗血小板药物治疗的效果存在显著的个体差异，即存在抗血小板药物抵抗［4］。抗血小板药物抵抗主要由临床用药、细胞功能、基因多态性等多重因素参与，这对急性期卒中的治疗及预后均有一定的影响。综合考虑患者病情、用药的安全性及有效性，如何决定抗血小板药物的治疗方案仍有待研究。
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抗血小板药物临床疗效不佳原因分析及对策
抗血小板药具有抑制血小板黏附、聚集和释放功能，从而防止血栓形成、延长已活化的血小板生存期，在冠心病、糖尿病以及缺血性脑病等血液流变性障碍的患者广泛应用。但其临床疗效不佳等问题亦引起临床医生和药师广泛关注。笔者就此作如下分析。
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阿司匹林与氯吡格雷在缺血性卒中患者治疗中的应用
缺血性卒中抗血小板的发展是脑血管病治疗领域的重大进步。但是，对缺血性卒中的病理生理机制、抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗以及抗血小板药物抵抗等仍有待进一步研究。
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脑梗死患者氯吡格雷抵抗及临床策略
血小板对聚集血小板药物抵抗或反应较差是脑梗死患者在临床治疗上较显著的现象［1］。特征性的表现为：即使规范地服用二磷酸腺苷（ ADP ）受体P2 Y12抑制剂--氯吡格雷，仍然反复发生急性脑梗死。有研究表明：氯吡格雷没有充分发挥抑制血小板集聚的药效与再发脑梗死相关［2~4］。但是，即便意识到氯吡格雷抵抗的重要性，也对它认知甚少。从靶向P2 Y12受体的药理作用，或从反复发生脑梗死的临床治疗失败的角度看，氯吡格雷抵抗至今仍没有一个明确的定义。而且，检查个体氯吡格雷抵抗也没有良好的标准方法。同时，氯吡格雷抵抗的患者应采取怎样的替代治疗以改善预后也没有一致的意见。本综述目的在于讨论氯吡格雷抵抗对临床的影响，包括：可能发生的机制、临床上如何确定氯吡格雷抵抗、对已知或可疑氯吡格雷抵抗的脑梗死患者可以采取的应对措施。
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生物组学技术在肿瘤坏死因子-α拮抗剂治疗类风湿关节炎疗效预测中的应用
RA 是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。 TNF-α拮抗剂，无论是受体制剂--依那西普，还是抗体制剂--英夫利西单抗、阿达木单抗，由于其抑制滑膜炎症反应、延缓骨侵蚀、阻断影像学进展，已被广泛纳入各国的RA 治疗指南。然而，实际工作中的观察显示，约有1/3的 RA患者使用 TNF-α拮抗剂疗效不佳，究其原因，主要在于：①不同的 RA 患者，由于患病时间不同，导致疾病严重程度不一，因而长病程的患者，疗效相对较差；②不同的 RA 患者，由于不同的病理生理过程导致关键作用的炎性细胞因子的差异，从而使得部分 RA 患者出现“初始治疗无效”[1]；③ TNF-α拮抗剂的长期注射，可导致药物相关的抗体出现，诱发了“药物抵抗”，导致部分 RA 患者出现“继发治疗无效”[2]。
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高龄老年冠心病患者阿司匹林抵抗的相关因素分析
通过对292例患者的样本调查，分析了高龄老年冠心病患者阿司匹林抵抗的相关因素，得出对于糖尿病患者，适应阿司匹林应慎重，治疗期间应积极控制血糖、血脂、炎性疾病的结论。
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老年患者药物个体化治疗的基因多态性研究进展
越来越多的临床事件证明,同一种药物在治疗不同个体的同种疾病过程中,其临床疗效以及毒副作用具有很大的差异性,尤其对于老年患者而言,其对药物的敏感性及耐受性差异更加明显.大量研究发现这种差异性与患者的年龄、 性别、 种族、 环境、 所治疗疾病的性质及严重程度,伴随治疗,药物相互作用和伴随疾病情况相关,但药物代谢方面的遗传差异性以及药物治疗靶点的遗传多态性可能对许多药物的疗效和毒性产生更大的影响.因此,对于患者尤其是老年患者而言,制定药物个体化治疗方案是必要的,也是可行的,本文对此做一综述.
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四碘甲腺乙酸对耐药性人胃癌细胞系体内和体外增殖的抑制作用
目的:研究四碘甲腺乙酸(Tetrac)对阿霉素(Dox)抵抗性人胃癌细胞系SGC-7901/R体内及体外扩增的抑制作用及作用机制.方法:体外实验分为SGC-7901与SGC-7901/R两组,分别与不同浓度的Tetrac和Dox共同培养4d.MTT法检测其细胞活性,以不同药物浓度下的肿瘤细胞存活率来表示；Western blotting检测2组中相关耐药基因P-gp、SOD和GST的表达.分别将Dox、依拉泊苷(Etop)、顺铂(Cisp)3种药物单独或联合Tetrac作用于SGC-7901/R细胞系,用MTT法、衰老相关的β-半乳糖苷酶(SA-b-Gal)染色法与凋亡相关的烟酸已可碱(Hoechst)染色法检测肿瘤细胞活性、衰老及凋亡情况,检测结果以染色阳性细胞比例表示.体内实验中,腋部皮下注射SGC-7901/R细胞(106·100 μL-1)的裸鼠被分成4组(每组7只):生理盐水对照组、Tetrac治疗组(30mg· kg-1)、Dox治疗组(2mg·kg-1)和Tetrac(30 mg· kg-1)+Dox(2 mg· kg-1)联合药物治疗组,检测各组小鼠肿瘤生长情况.结果:体外实验中,2组肿瘤细胞均随Tetrac浓度的升高而坏死明显加快,在100mg·L-1时全部死亡；P-gp转运子仅在SGC-7901/R细胞中过表达；Dox、Etop、Cisp与Tetrac联合用药时,SGC-7901/R细胞存活率较单独用药明显降低(P＜0.001)；Dox与Tetrac联合用药时,SGC-7901/R细胞衰老、死亡较单独用药明显增加(P＜0.05).体内实验中,Dox与Tetrac联合用药可以明显抑制肿瘤生长.结论:Tetrac可能通过降低药物转运子P-gp表达来促进SGC-7901/R细胞的衰老和凋亡,对于治疗Dox抵抗性肿瘤是一种有效的化疗药物.
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氯吡格雷抵抗
约4%～30%的缺血性心血管疾病患者并未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益.氯吡格雷抵抗(低或无反应性)反映氯吡格雷抗血小板治疗失败,但尚未明确定义.氯吡格雷抵抗的可能机制分为内源性和外源性.内源性机制包括P2Y12受体和CYP3A的基因多态性,外源性机制概括为氯吡格雷剂量偏低或给药不当、生物利用度下降和有关CYP3A4参与的药物间相互作用以及血小板过度激活.
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微小核糖核酸在结直肠肿瘤中的研究进展
结直肠肿瘤是常见的消化道肿瘤,其发生、发展及诊断、治疗一直是医学界关注的热点.自Lee等[1]于1993年在秀丽隐杆线虫中发现了第1个定时调控胚胎发育的微小RNA( microRNA,miRNA)以来,与人类疾病相关的miRNA相继被报道.miRNA是一类仅约22个核苷酸长度的单链小分子非编码RNA,在进化上高度保守,其通过在转录后水平调控基因表达,在细胞的增殖、分化、凋亡及代谢等过程中发挥重要作用,广泛参与肿瘤的发生、发展、转移、化学治疗药物抵抗等过程.miRNA异常表达与多种肿瘤相关.结直肠肿瘤的发生是一个连续的递进过程,基因突变和异常甲基化在其中起重要作用,miRNA也参与该网络进程.
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急性冠脉综合征患者中氯吡格雷抵抗的发生率及影响因素
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者中氯吡格雷抵抗(cPGR)的发生率及影响因素.方法 人选100例拟行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者,服用负荷量氯吡格雷(CPG)前、服药后24 h分别采血,利用光比浊法测定血浆二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率(PA),根据PA抑制程度判断CPGR发生率,并据此分为CFIGR组和非CPGR组.对ACS患者临床危险因素与CPGR进行相关分析.结果 100例ACS患者中有23例发生CYGR,CPGR发生率为23%.CPGR组和非CPGR组在基线临床特征和合并用药方面差异均无统计学意义(P>0.05).但CPGR组基线PA明显低于非CPGR组(P<0.05),基线PA是CPGR的独立预测指标.结论 ACS和PCI术后抗血小板治疗中,部分患者确实存在CPGR现象.基线PA水平对CPGR具有重要的预测价值.
