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实验性防龋DNA疫苗pGJA-P/VAX在小鼠体内分布和表达
本研究将实验疫苗经滴鼻免疫后定量PCR应用于检测不同时间DNA疫苗pGJA-P/VAX在小鼠体内各组织中的分布及其在接种部位与引流淋巴结内mRNA的表达情况,从而为DNA疫苗产生持续性免疫应答的机制提供试验数据,对该疫苗进一步研究提供了安全性方面的试验资料.
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P-gp对树突状细胞从皮肤迁移至引流淋巴结的影响
细胞膜P-糖蛋白(P-gp,P-glycoprotein)是多药耐药(mdr)基因表达产物,广泛分布在各种排泄器官包括肠道、肝、肾等上皮细胞,脑及胎盘血管内皮细胞、造血干细胞及外周血细胞的细胞膜上.人类mdr1基因,小鼠mdr1a基因表达产物与多药耐药有关.目前,有关P-gp的研究多集中在肿瘤化学治疗的药物抵抗方面,对其在免疫调节中的作用还不清楚.本文用FVB(H-2q)野生型(FVB/N)与FVB mdr1a敲除(mdr1a-/-)突变型小鼠,探讨P-gp对树突状细胞(DC)从皮肤向引流淋巴结迁移的影响.
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MMP-2、TIMP-2在壶腹部周围癌及肿瘤区引流淋巴结中的表达及临床意义
壶腹部周围癌早期发生浸润转移,术后容易复发.使肿瘤细胞变得具有侵袭性和转移能力的分子之一是基质金属蛋白酶MMPs和金属蛋白酶组织抑制因子TIMPs~([1]).文献~([2])表明,MMP-2,TIMP-2在壶腹部周围癌的局部浸润和远处生长中起重要作用.通过免疫组化方法研究淋巴结中此两种蛋白的表达,国内外尚未见文献报道~([3]).笔者通过检测MMP-2,TIMP-2在壶腹部周围癌及其引流淋巴结中的表达,探讨此分子标志与原发肿瘤及引流淋巴结的临床病理特征的关系.
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直肠癌术前放疗的疗效
我院自1992年1月至1994年6月对14例经病理组织学确诊可手术切除的直肠癌患者行术前放疗后再手术,效果满意。1.一般资料:行术前放疗的直肠癌患者(放疗组)14例,男性9例,女性5例;年龄25.0~75.0岁,平均50.7岁;放疗前均经直肠镜或纤维结肠镜取活检,病理检查确诊。病变部位:直肠上部1例,中部4例,下部9例。选择同期、性别、年龄、病理分期等无显著性差异的患者15例(对照组),术前不进行放疗。2.术前放疗方法:术前放疗组患者采用10 MV直线加速器每日照射剂量2.5Gy,总量为35~40Gy。照射野初期采用矩形射野,后改用凸形射野。上至第二腰椎,下至肛缘,两侧至小骨盆缘,包括原发病灶及1、2、3站引流淋巴结。
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食管癌贲门癌的手术入路比较
食管癌贲门癌手术入路较多,合理的切口应尽可能满足原发肿瘤的彻底根治、引流淋巴结的彻底清扫、手术安全及低手术并发症率.现总结我们1991年11月至1998年3月手术切除2458例食管癌贲门癌的经验,对几种手术入路作一比较评价.
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朗格罕细胞组织细胞增生症的病理生理机制
LCH的细胞起源传统认为朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,简称LCH)是表皮朗格罕细胞(Langerhans cells,LCs)增殖性疾病。LCs是定居于表皮的树突状细胞(DC),其表型特征包括:主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)II的低表达、CD11 c的中度表达和凝集素 langerin (CD207)的高表达。CD207是近年来新发现的LCs标志物,能诱导胞浆Birbeck颗粒的形成,对 LCs 具有高度特异性[1]。LCs表达的趋化因子受体CCR6,与表皮角化细胞分泌的配体CCL20相互作用,维持LCs在表皮的静止状态。LCs被抗原激活后,摄取抗原并将其分解为抗原肽,与细胞表面MHC分子形成复合物,同时下调表达CCR6,上调表达 CCR7。CCR7与淋巴结细胞分泌的配体CCL19和CCL21结合,驱使活化LCs脱离表皮,迁移至淋巴结,将抗原呈递给淋巴结中的初始T细胞从而引发免疫应答[2]。LCs来源于胎肝的单核细胞和卵黄囊的巨噬细胞,而非髓系祖细胞[3]。LCH的病理性朗格罕细胞(pLCs)既表达存在于静止LCs的S-100、CD1 a、HLA-DR、CD11 c和胞浆Birbeck 颗粒等,又表达只有活化LCs才出现的CD2、CD11 b、CD24、CD44、CD54、CD58、CD80、CD86、GM-CSF受体!链、β1/β2整合素等;pLCs 同时表达趋化因子受体 CCR6和 CCR7或仅表达CCR6,丧失了向引流淋巴结迁移的功能,不能正常发挥抗原呈递作用。这些发现均提示pLCs的分化成熟缺陷[4]。新近 Allen 等对 LCH 和表皮的CD207+细胞进行了全基因表达谱的对照研究,结果在LCH的CD207+细胞上发现了2113个差异表达的基因,支持LCH的细胞起源不是表皮LCs,而是骨髓来源的DC前体细胞[5]。
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食管癌切除胃经食管床主动脉弓上吻合178例分析
食管癌目前仍是以手术为首选治疗方法,手术方式较多,合理的术式应尽可能满足肿瘤的彻底切除及引流淋巴结的彻底清扫,手术安全简便,手术并发症少.我们总结自1985~1998年间手术切除的中段及中下段食管癌407例,分析三种不同开胸手术方式的近期及远期疗效.
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N0淋巴结的前哨淋巴结检测与选择性全颈清扫术
前哨淋巴结(sentinel node) 检测自1993~1994年[1,2]提出应用于乳腺癌腋下淋巴结情况的判断以来,已经成了一个热门课题。因为检测乳腺第一站引流淋巴结状况,来判断是否有淋巴结转移,可以免除盲目一律进行腋下淋巴结清扫术,可以减少患者腋下清扫术后的后遗症,不影响乳腺癌疗效。其他器官的区域淋巴结检查也开始应用,同时在头颈外科界也有所反应[3,4]。这是肿瘤外科学中的一个新进展,也符合近年来外科学的变化,即:以微创手术取代部分传统性手术,提高手术技术,减少患者创伤,改善患者的生存质量,改变肿瘤根治外科一定要大面积广泛手术切除、患者要作出功能牺牲的传统概念。 肿瘤外科治疗的重点在于原发灶与区域性转移的控制。对于就诊时有区域淋巴结转移(N1~N3)的患者,应进行转移淋巴结切除术,已有一致意见。即使放射治疗科医师也同意:颈部转移鳞状细胞癌或腺癌采用放射治疗的疗效差,应以外科手术为主;放射治疗对控制低分化癌及肿瘤转移时疗效优于外科;对于有淋巴结包膜外侵犯的转移癌应该应用放射线进行术后辅助治疗。 多年来,肿瘤医师对临床大体检查没有区域淋巴结转移的患者(N0病例)应如何诊断和处理有不同意见,近年来影像学的发展尚没有能够给予帮助,外科医师仍要依靠手术及病理检查来确定淋巴结转移。
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大肠癌淋巴结微转移的临床研究进展
大肠癌是人类常见的恶性肿瘤之一,术后肿瘤的转移和复发是重要的死亡原因.行根治术的患者约有30%~40%在5年内出现转移和复发.这些患者在手术前后的常规检查中,未发现显性转移,因此推断,微小的转移灶客观存在.将这些微小的、临床常规检查难以发现的转移灶称为微转移.大肠癌微转移发生的常见部位包括引流淋巴结、血液、腹膜、肝和骨等.
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慢性病毒感染性疾病的治疗性树突状细胞疫苗研究进展
树突状细胞(dendritic cells,DCs)是免疫系统的专职抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),是T细胞特异免疫应答的直接启动者和调控者,是连接天然免疫与特异性免疫的桥梁.DCs在外周血与组织中摄取和处理抗原之后,迁移到引流淋巴结,在淋巴结T细胞富集区将抗原递呈给静止淋巴细胞.
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吲哚胺2,3-二氧化酶在急性白血病中的表达及其抑制剂1-甲基左旋色氨酸对白血病小鼠的治疗作用
肿瘤可使机体处于病理性免疫耐受状态,从而不识别肿瘤抗原.近有研究提示肿瘤细胞及引流淋巴结内的抗原呈递细胞分泌一种名为吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的免疫调节酶可以引起免疫耐受.
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支气管淋巴结结核
1 肺内淋巴引流特点原发肺结核的肺内病灶常常比较小,而引流淋巴结明显肿大,这是疾病的突出特点.因此,了解肺内淋巴系统的解剖及其引流特点对研究原发肺结核很有帮助.肺内结核病淋巴引流特点是:肺内含有丰富的淋巴组织,淋巴液沿淋巴管向支气管分支部淋巴结引流.
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树突状细胞与T细胞免疫反应结果研究进展
树突状细胞(dendritic cell,DC)是美国学者Steinman于1973年发现的,因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名.DC起源于骨髓和脐血的CD34+造血祖细胞(hematopoietic progenitor cell,HPC),分布于除脑组织以外的全身各处.DC是体内功能强的专职抗原递呈细胞(antigen presentingcells,APCs),捕获外来抗原,迁移至引流淋巴结,发育成熟并递呈抗原,启动和诱导初始型T细胞,促进T辅助细胞(Th)和CTL的生成,也能促进B细胞生成抗体以及产生免疫记忆.不仅如此,DC还参与机体对自身抗原、移植物抗原以及外来抗原产生免疫无反应性或免疫耐受.在外周DC参与T细胞耐受诱导的研究正日益引起学者的关注,那么DC到底诱导T细胞免疫应答还是免疫耐受,什么因素影响T细胞免疫反应的终结果,本文就一些可能的机制作一综述.
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LFA-1基因对胶原诱导小鼠关节炎关节局部引流淋巴结T细胞活性的影响
目的 探讨淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)在类风湿性关节炎形成中的作用.方法 采用Ⅱ型胶原诱导小鼠关节炎模型,观察LFA-1基因敲除小鼠引流淋巴结T细胞增殖和细胞因子水平.结果 LFA-1基因敲除小鼠在应用Ⅱ型胶原免疫后,引流淋巴结和关节局部Th1型细胞因子IFN-γ和IL12 p40 mRNA水平明显低于野生型对照小鼠,Th2型细胞因子IL-4 mRNA水平无明显变化.LFA-1基因敲除小鼠引流淋巴结来源的CD4+T细胞在体外受Ⅱ型胶原刺激后,其特异性增殖和细胞因子IFN-γ的产生也明显低于野生型对照小鼠.结论 LFA-1基因缺失抑制了辅助性T细胞的活化和向Th1方向的分化,进而抑制关节炎的发生.
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小鼠实验性自身免疫脑脊髓炎模型中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及临床意义分析
目的:分析小鼠实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE)模型中神经系统及引流淋巴结T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(Tim3)的表达,同时监测阻断该分子功能后对EAE小鼠临床评分的影响.方法:建立小鼠EAE模型,在规定时间点处死小鼠后获取脑部组织及免疫部位引流淋巴结.应用RT-PCR检测脑组织中Tim-3 mRNA水平且使用流式细胞术检测引流淋巴结Tim-3阳性细胞.另外,EAE模型构建后分别使用Tim-3封闭抗体或PBS给予治疗,记录实验组及对照组小鼠临床评分.结果:与正常小鼠相比,EAE模型中脑组织Tim-3 mRNA表达增高,且引流淋巴结中Tim-3阳性的细胞数也增多.此外,使用Tim-3封闭抗体治疗的小鼠和PBS治疗的相比,明显加重EAE小鼠临床症状.结论:Tim-3分子通路在EAE模型中表达增高,该分子有望成为EAE模型新的治疗靶点.
关键词: 实验性自身免疫脑脊髓炎 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 脑 引流淋巴结 临床评分 -
在利什曼感染部位诱导Th1应答的DC来源于外周单个核细胞
近年来,体内传统DC(cDC),尤其是黏膜表面或淋巴器官的DC,能否不依赖骨髓发生,而从外周直接分化产生,已成为科学家们争论的热点.研究发现,病灶局部和引流淋巴结的DC数量显著增加是机体炎症反应的重要特征,那么炎症反应中大量DC来源于何处?这一问题一直令人困惑.
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DC-SIGN及其在HIV-1性传播中的作用
人类免疫缺陷病毒-1(human immunodeficiency virus-1,HIV-1)的主要传播方式之一是性接触传播,从接触HIV-1到建立HIV-1感染过程的详细机制仍不十分清楚.树突状细胞(dendritic cells,DC)分布于全身皮肤和粘膜,它是一种可移动的细胞,具有迁徙特性,当病原微生物入侵皮肤粘膜后,树突状细胞能在其入侵处摄取微生物抗原并迁移到引流淋巴结,启动抗原特异性T细胞活化;近研究发现,树突状细胞还可作为HIV-1从外周粘膜组织转运到引流淋巴结的载体,并增强HIV-1的感染性[1].
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回肠结肠恶性淋巴瘤同时穿孔1例
患者,女,23岁,因腹痛、腹泻、发热7日,腹痛加剧伴呕吐10小时入院 .查体:T 39.5℃,Bp12/8kPa,心肺正常,板状腹、全腹压痛反跳痛,以脐周为著 .肝浊音界消失,肠鸣音弱.腹透发现膈下游离气影.诊断为消化道穿孔,即剖腹探查.术中发现穿孔有2处.其一在回肠末端,其二在横结肠中段.病变肠段壁厚僵硬,区域引流淋巴结肿大.手术行根治性肠段切除包括引流淋巴结和肠系膜.病理诊断为回肠结肠恶性淋巴瘤.
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树突状细胞与移植免疫耐受
树突状细胞(DC)是目前已知功能强的专职抗原递呈细胞.它大的特点是捕获外来抗原,迁移至引流淋巴结,发育成熟并递呈抗原,启动和诱导T细胞分化产生免疫反应或直接激活B细胞及产生免疫记忆[1],因此DC是免疫应答的始动者.本文就近两年DC与免疫耐受的关系作一综述.
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肺癌淋巴结细胞培养及体内外的杀伤作用
目的探讨肺癌淋巴结细胞的培养方法及体内外杀伤作用.方法将肺癌引流淋巴结剪碎小于1 mm3,悬于含有白细胞介素2(IL-2)的RPMI 1640培养基,置于37℃,5%CO2培养箱培养,并行显微镜下观察和细胞计数.细胞扩增后用流式细胞仪测定细胞的免疫表型,测定其对自体肿瘤细胞的杀伤活性.将肺癌组织接种于裸鼠皮下,观察TDLN对移植瘤的抑制效果.结果淋巴组织在低浓度的IL-2培养1周,开始释放细胞群落,持续产生1~2月.1.0 g淋巴组织中在7、14、21 d分别获得1.0×108、1.4×108和1.2×108细胞.表型分析显示TDLN细胞主要由CD3+T细胞(84.22%),和CD83+成熟树突细胞(20.40%)组成,TDLN细胞对自体肿瘤细胞的杀伤率为69.21%,明显低于外周血LAK细胞的杀伤率(30.17%,P<0.05).TDLN处理后4周,移植瘤体积为(388.75±33.64)mm3,而生理盐水组、IL-2组和LAK组分别为(742.56±160.14)mm3、(672.24±86.17)mm3、(544.79±30.88)mm3(P<0.01).结论肺癌淋巴结细胞可在肺癌免疫治疗中发挥重要作用.