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MMP-2、TIMP-2在甲状腺癌中表达的临床意义
目的:探讨甲状腺癌患者甲状腺组织中明胶酶A(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)异常表达及其意义.方法:以96例甲状腺癌患者为观察组,均经甲状腺外科手术切除,甲状腺组织标本符合癌性病变;同时选取40例甲状腺良性肿瘤者为良性对照组,20例同期入院的甲状腺组织正常者为正常对照组.以免疫组织化学SP法作为观察方法,了解不同组成员甲状腺组织中MMP-2、TIMP-2异常表达情况.结果:甲状腺癌患者中,MMP-2表达阳性率为77.1%,高于良性对照组22.5%和正常组15.0%,(P<0.05);TIMP-2阳性率67.7%,高于其他两组(P<0.05);良性对照组和正常组间,MMP-2、TIMP-2阳性率差异无统计学差异(P>0.05);MMP-2、TIMP-2具有正相关关系(r=0.259,P<0.05) ;甲状腺癌患者中,淋巴结转移者MMP-2、TIMP-2表达阳性率均明显高于淋巴结未转移者(P<0.05).结论:MMP-2、TIMP-2 蛋白异常表达与甲状腺癌的发生和淋巴道转移有一定相关性,可作为甲状腺癌的有效诊断指标.
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改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理和肾组织MMP-2/TIMP-2表达的影响
目的 观察改良保肾方Ⅱ号对糖尿病肾病大鼠肾脏病理及肾组织MMP-2/TMP-2表达的影响,探讨本方治疗糖尿病肾病的机制.方法 以链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型.观察用药12周后不同剂量改良保肾方Ⅱ号对大鼠肾脏病理的改变.采用明胶酶谱法测定MMP-2活性,以Western Blot检测TIMP-2表达.结果 药物干预12周后,各药物干预组(盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组)大鼠的BUN、SCr、UAER水平较未经药物治疗的空白模型组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),大剂量中药组BUN、SCr、UAER较盐酸贝那普利组降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),小剂量、大剂量中药组对Glu降低作用与空白模型组、盐酸贝那普利组比较,差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01).大剂量改良保肾方Ⅱ号组在对大鼠肾脏病理及MMP-2/TIM-2表达方面,与盐酸贝那普利组比较差异均无统计学意义.Weatern Blot检测TIMP-2结果表示空白模型组、盐酸贝那普利组、小剂量中药组、大剂量中药组与空白对照组比较MMP-2表达均下降且有统计学意义(P<0.01).而TIMP-2上升或无差异.结论 改良保肾方Ⅱ号可以改善大鼠糖尿病肾病肾脏病理改变,并通过调节MMP-2/TIMP-2平衡,延缓糖尿病肾病的进展.
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慢性心肌缺血模型小型猪的证候特点及左室重构的机制研究
目的 探讨慢性心肌缺血模型小型猪的舌象特点及心脏的结构和功能变化.方法 采用动物左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环的方法复制慢性心肌缺血模型.小型猪随机分为假手术组和模型组.术后4周、8周从动物的一般状态、舌象等方面观察中医证候的特点,应用心脏超声心动图测定心功能,用放免法测定血中TNFα的浓度,免疫印迹法观察MMP-2、TIMP-2蛋白的表达变化.结果 小型猪慢性心肌缺血后,血中TNF-α浓度,心肌组织MMP-2、TIMP-2蛋白表达水平与同期假手术组相比都发生了明显变化.结论 术后4～8周为该疾病模型动物出现血瘀证的时间点,其病理学表现为心肌间质胶原网络被破坏、心脏结构发生改变,但未影响到心脏的功能.
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理冲汤调控人子宫肌瘤细胞 MMP -2、TIMP -2表达的研究
目的：研究理冲汤调控人子宫肌瘤细胞内基质金属蛋白酶-2（MMP -2）及其抑制物（TIMP -2）的表达。方法进行人子宫肌瘤细胞原代、传代培养及鉴定后，加入理冲汤含药动物血清干预，电镜观察人子宫肌瘤细胞微观结构的改变，蛋白质印迹（Western Blotting）技术观察 MMP -2以及 TIMP -2在人子宫肌瘤细胞内的含量与表达。结果电镜显示，与空白对照组比较，理冲汤组细胞排列基本正常，细胞器基本接近正常，线粒体增生肥大减轻，胶原纤维排列基本规则，增生不明显；Western Blotting 显示，与空白对照组比较，理冲汤组的 MMP -2表达显著降低（P ﹤0.05，P ﹤0.01），而 TIMP -2的表达显著升高（P ﹤0.05）。结论理冲汤具有抑制体外人子宫肌瘤细胞生长的作用，其机制可能与降低人子宫肌瘤细胞中 MMP -2的表达，以及提高人子宫肌瘤细胞中 TIMP -2的表达有关。
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补中益气汤加味联合盆底肌肉锻炼-生物反馈-电刺激治疗产后早期盆底功能障碍性疾病的疗效研究
为探讨补中益气汤加味联合盆底肌肉锻炼-生物反馈-电刺激治疗初产妇产后早期盆底功能障碍性疾病(PFD)的疗效及其对TGF-β1,MMP-2,TIMP-2的影响.选取本院2014年3月-2016年12月期间收治的186例PFD患者,按照随机数字表法随机分为试验组与对照组,每组93例.对照组给予盆底肌肉锻炼-生物反馈-电刺激治疗,试验组在对照组基础上加用补中益气汤加味进行治疗,比较2组的临床疗效.结果表明,试验组治疗后1,3,6个月阴道收缩肌电值、阴道收缩持续时间、阴道动态压力及盆底肌电活动评分均显著高于对照组(P＜0.05).试验组尿失禁改善有效率为97.14％,明显高于对照组的75.68％ (P ＜0.05).试验组性生活质量改善有效率为96.43％,明显高于对照组的74.07％ (P ＜0.05).试验组治疗后1,3,6个月子宫脱垂、后壁脱垂发生率及前壁脱垂等级略低于对照组,但差异不具有统计学意义.治疗后,试验组TGF-β1,TIMP-2水平高于对照组,而MMP-2水平低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).由结果可知,对PFD患者采用补中益气汤加味联合盆底肌肉锻炼-生物反馈-电刺激治疗,可有效缓解患者临床症状,促进身体恢复,改善性生活质量,优势显著,值得推广.
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USP22 siRNA通过TIMP-2抑制人结肠癌细胞系SW480侵袭
目的 探讨泛素特异性蛋白酶22(USP22)调控基质金属蛋白酶组织抑制物-2( TIMP-2)对人结肠癌细胞侵袭的影响.方法 Western blot检测USP22在不同结肠癌细胞系的表达,选定高表达USP22的SW480细胞用于后续实验;将SW480细胞分为对照组(NC siRNA)和转染组;实时荧光定量PCR( RT-qPCR)检测对照组及转染组 Hif-1α、Hif-1β、cdc42、RhoA、Smad7、TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达;RT-qPCR和Western blot检测对照组及2种转染组中USP22及TIMP-2蛋白的表达;Transwell小室法检测细胞的侵袭能力.结果 USP22在SW480细胞中表达量较高(P<0. 05);与对照组相比敲低USP22基因后,TIMP-2表达及SW480细胞侵袭能力均下降( P<0. 05);敲低TIMP-2基因后,USP22表达无明显变化,SW480细胞侵袭能力下降( P<0. 05).结论 USP22可能通过调控TIMP-2的表达抑制人结肠癌细胞的侵袭与转移.
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罗格列酮抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生和基质金属蛋白酶-2的表达
目的 探讨PPARγ配体罗格列酮对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生及MMP-2和TIMP-2表达的影响.方法 实验分为给药组(罗格列酮3 mg/kg·d)和对照组(0.9％氯化钠注射液),每组n=5.用球囊血管内膜剥脱法建立大鼠颈动脉再狭窄模型.HE染色检测血管内膜与中膜的厚度比和面积比.RT-PCR和Western blot法检测血管组织中MMP-2和TIMP-2的mRNA和蛋白质的表达.结果 罗格列酮明显抑制球囊损伤后血管新生内膜增生,与对照组相比,术后所有时间点上内膜与中膜的厚度比及面积比均显著减少(P＜0.001).罗格列酮组与对照组比较显著抑制球囊损伤后各时间点血管中基质金属蛋白酶-2( MMP-2)的mRNA和蛋白的表达,术后1、7、14、28 d蛋白表达由对照组的0.605±0.007、1.000±0.002、0.890±0.014和0.290±0.028降至0.310±0.014、0.525±0.021、0.405±0.007和0.081±0.004(P＜0.001).但罗格列酮对MMP-2抑制剂TIMP-2的mRNA和蛋白表达无影响.结论 罗格列酮抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生,其机制可能与MMP-2的表达下调及MMP-2/TIMP-2表达失衡有关.
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组织微阵列检测结直肠癌组织中MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白的表达
目的 探讨MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达与结直肠癌侵袭转移的关系,寻找用于预测结直肠癌侵袭转移的分子标记物.方法 组织微阵列结合免疫组化技术检测结直肠癌及其癌旁正常肠黏膜上皮中的MMP-2、MMP-9 和TIMP-2蛋白表达.结果 结直肠癌组织中,MMP-9蛋白阳性表达率显著高于癌旁肠黏膜组织(P<0.001),TIMP-2蛋白阳性表达率显著低于癌旁黏膜组织(P<0.05).浸润至肠壁浆膜层的结直肠癌和Dukes'C、D期癌组织的MMP-2蛋白阳性表达率显著高于浸润肠壁浅、深平滑肌层和Dukes'A、 B期结直肠癌(P<0.05);肠壁局部淋巴结转移的结直肠癌中MMP-2、MMP-9 蛋白阳性表达率显著高于无淋巴结转移癌(P<0.05);Dukes'A、B期结直肠癌TIMP2蛋白阳性表达率显著高于Dukes'C、D期(P<0.05).TIMP2蛋白阳性的结直肠癌生存时间显著长于TIMP2阴性的结直肠癌(P<0.05).结直肠癌中MMP-2蛋白阳性表达与MMP-9表达呈正相关(P＜0.001),但TIMP-2蛋白阳性表达与MMP-2表达呈显著负相关(P<0.05).二变量多因素回归分析显示,MMP-2蛋白表达、癌组织的浸润深度和Dukes分期可作为预测结直肠癌淋巴结转移的独立指标.结论 结直肠癌MMP-9和TIMP-2蛋白共同高表达及MMP-2与TIMP-2蛋白的表达失衡在结直肠癌侵袭、转移中起重要作用.MMP-2蛋白表达可作为结直肠癌淋巴结转移的独立预测指标.
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MMP-2和TIMP-2在大肠癌中的表达及意义
1 材料与方法1.1 材料 收集深圳市福田人民医院2002-01-2006-12间经手术切除的102例大肠癌（CRC）组织及14例大肠腺瘤组织的石蜡标本.102例CRC中,男性66例,女性36例;年龄31～88岁,平均58岁;高分化癌58例,中分化癌25例,低分化癌19例;TNM分类Ⅰ期13例,Ⅱ期43例,Ⅲ期28例,Ⅳ期18例;淋巴结转移40例,未转移62例;远处器官转移18例,未转移84例.14例大肠腺瘤组织取自经结肠镜切除的患者.
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血清MMP-2、TIMP-2水平与心力衰竭发展关系的研究
目的 观察心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平变化与心力衰竭的关系.方法 采用酶联免疫吸附法分别检测50例心力衰竭患者血浆MMP-2、TIMP-2水平,并与临床病理资料进行对比分析.结果 MMP-2在NYHA1、2级组表达水平明显高于NYHA3、4级;在左心室射血分数(LVEF)≤50%组表达水平明显低于LVEF＞50%组;E/A≤1组明显低于E/A＞1组;冠脉病变Ⅲ、Ⅳ型组明显低于冠脉病变Ⅰ、Ⅱ型组;在血脂异常组和血脂正常组患者间无显著差异.TIMP-2在NYHA1、2级组表达水平明显低于NYHA3、4级;在左心室射血分数(LVEF)≤50%组表达水平明显高于LVEF＞50%组;E/A≤1组明显高于E/A＞1组;冠脉病变Ⅲ、Ⅳ型组明显高于冠脉病变Ⅰ、Ⅱ型组;在血脂异常组和血脂正常组患者间无明显差别.MMP-2水平与患者冠脉病变支数(r=0.76845 P＜0.05)、冠脉病变程度(r=0.5640,P＜0.01)、左室舒张末期内径(r=0.6088,P＜0.01)、射血分数(r=0.7004,P＜0.01)之间存在相关;TIMP-2水平与冠脉病变程度(r=0.5609,P＜0.01)、左室射血分数(r=0.4652,P＜0.01)之间存在相关;MMP-2、TIMP-2之间不存在明显相关(r=-0.2674,P＞0.05).结论 MMP-2、TIMP-2在心力衰竭患者不同阶段表现不同,检测两者的变化可动态观察患者的预后.
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罗格列酮对小鼠日本血吸虫病肝纤维化基质金属蛋白酶-2的影响
目的:研究PPARγ配体罗格列酮治疗小鼠血吸虫病肝纤维化,血清MMP-2与TIMP-2的变化及肝组织MMP-2与TIMP-2的基因表达.方法:昆明小鼠50只,随机分为正常对照组A、感染对照组B、吡喹酮治疗组C、罗格列酮治疗组D及罗格列酮加吡喹酮治疗组E.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用ELISA法检测血清MMP-2及TIMP-2的含量,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织MMP-2 mRNA及TIMP-2 mRNA的表达.结果:D,E组血清MMP-2的含量(306.0±62.3 μg/L,312.0±54.3 μg/L)及肝组织MMP-2mRNA的表达[-19.1±(-6.0),-20.4±(-6.2)]高于A组[221.3±39.2 μg/L,-26.3±(-5.3);P＜0.05],但明显低于B组[411.3±57.5 μg/L,-12.2±(-4.4),P＜0.05]和C组[402.9±57.2μg/L,-12.8±(-4.0),P＜0.05].B,C,D和E组血清TIMP-2的含量及肝组织TIMP-2 mRNA的表达均显著高于正常对照组[209.3±60.5 μg/L,-20.5±(-4.7);213.5±66.0 μg/L,-19.9±(-5.1);223.6±65.3 μg/L,-18.8±(-5.5);224.5±64.4μg/L,-19.7±(-4.3) vs 150.4±46.5 μg/L,-27.2±(-6.0),P＜0.05],但这4组间TIMP-2值无显著性差异(P＞0.05).结论:MMP-2在血吸虫病肝纤维化形成中起促进作用,PPARγ配体罗格列酮的抗肝纤维化机制与其下调MMP-2的表达有一定关系.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肝纤维化 MMP-2 TIMP-2 -
MMP-2、TIMP-2在壶腹部周围癌及肿瘤区引流淋巴结中的表达及临床意义
壶腹部周围癌早期发生浸润转移,术后容易复发.使肿瘤细胞变得具有侵袭性和转移能力的分子之一是基质金属蛋白酶MMPs和金属蛋白酶组织抑制因子TIMPs~([1]).文献~([2])表明,MMP-2,TIMP-2在壶腹部周围癌的局部浸润和远处生长中起重要作用.通过免疫组化方法研究淋巴结中此两种蛋白的表达,国内外尚未见文献报道~([3]).笔者通过检测MMP-2,TIMP-2在壶腹部周围癌及其引流淋巴结中的表达,探讨此分子标志与原发肿瘤及引流淋巴结的临床病理特征的关系.
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高氧致新生大鼠肺损伤肺组织中MMP-8和TIMP-2表达的动态变化和意义
目的 探讨高氧致新生大鼠肺损伤肺组织基质金属蛋白酶-8(MMP-8)和基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化及其对慢性肺疾病(CLD)纤维化形成的作用.方法 足月新生大鼠,于生后12 h内分别持续吸入0.90～0.95的高氧和空气,于1、3、7、14、21 d,取肺组织行Masson染色,图像定量分析,计算胶原纤维阳性面积百分比,以评估胶原纤维沉积程度;应用RT-PCR和免疫组化技术检测肺组织中MMP-8、TIMP-2mRNA和蛋白表达的动态变化.结果 高氧暴露7 d开始高氧组的胶原纤维在肺间质沉积,胶原纤维阳性面积高于空气组.高氧组MMP-8mRNA和蛋白表达在7 d后低于空气组,两组TIMP-2的表达在各时间点上无差异.结论 随着高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织中MMP-8表达降低,而TIMP-2表达不变,MMP-8/TIMP-2的平衡状态遭到破坏,胶原降解减少,从而促进了胶原在肺间质的沉积.
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血清MMP-13和TIMP-2在骨肉瘤转移中的临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在骨肉瘤患者中的表达情况及其在骨肉瘤转移中的临床意义.方法 选取52例骨肉瘤患者的标本,应用免疫组织化学法检测MMP-13与TIMP-2在骨肉瘤标本中的表达水平.结果 在各种组织学分型的骨肉瘤标本中均可见到MMP-13有不同程度的表达,其阳性表达率为77.8%~83.3%,而TIMP-2的阳性表达率较低,为30.0%~40.0%.不同组织学分型骨肉瘤患者的MMP-13和TIMP-2阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).MMP-13在男性和女性骨肉瘤患者中的阳性表达率分别为79.4%和77.8%,TIMP-2在男性和女性骨肉瘤患者中的阳性表达率分别为32.4%和27.8%,差异均无统计学意义(P﹥0.05).MMP-13在上肢、下肢和其他部位骨肉瘤患者中的阳性表达率分别为80.0%、78.0%和100%,差异无统计学意义(P﹥0.05);TIMP-2在上肢、下肢和其他部位骨肉瘤患者中的阳性表达率分别为30.0%、31.7%和0,差异无统计学意义(P﹥0.05).MMP-13在有转移和无转移的骨肉瘤患者中的阳性表达率分别为100%和34.1%,TIMP-2在有转移和无转移的骨肉瘤患者中的阳性表达率分别为9.1%和61.0%,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 MMP-13和TIMP-2与骨肉瘤的转移密切相关,可作为判断骨肉瘤转移的指标.
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BRG1基因对胶质瘤细胞转移潜能影响及其机制探讨
目的:探讨沉默BRG1基因对胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及分子机制.方法:体外化学合成BRG1 siRNA和对照siRNA(si-Ctrl),脂质体介导转染胶质瘤U251和U87细胞,Transwell迁移实验和侵袭实验观察沉默BRG1基因对两种胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响,明胶酶谱实验检测MMP-2变化,蛋白质印迹法检测TIMP-2和MMP2蛋白表达.结果:Transwell迁移实验中,转染BRG1 siRNA组U251细胞穿越Transwell小室的细胞个数为23.13±1.20,与对照组96.38±9.67相比,减少了76％,P=0.000 1;U87穿越细胞个数为37.33±2.31,对照组为233.31±19.37,减少了84％,P＜0.001.侵袭实验中,转染BRG1 siRNA组U251细胞穿越Transwell小室的细胞个数为26.27±1.05,与对照组97.30±9.35比较,减少了73％,P=0.000 1;U87穿越细胞个数为32.83±2.42,对照组为234.50±15.67,减少了86％,P＜0.001.与对照组相比,蛋白质印迹法显示,BRG1沉默后TIMP-2表达升高,MMP-2表达下降;明胶酶谱实验显示,BRG1沉默后MMP-2酶活性降低.结论:BRG1基因沉默通过上调TIMP-2抑制MMP-2的表达,破坏TIMP-2/MMP-2平衡,终抑制胶质瘤细胞迁移和侵袭能力.
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干扰素α-1b对HepG2细胞MMP-2和TIMP-2表达水平影响的研究
目的:研究α干扰素(IFN-α-1b)对人肝癌细胞系HepG2细胞MMP-2和TIMP-2表达水平的影响,探讨IFN-α抗肝细胞癌生长与转移复发的相关分子机制.方法:培养HepG2细胞,在不同剂量的IFN-α干预下,于不同时间提取上清液,通过ELISA方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白的表达浓度.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量检测IFN-α干预组与对照组MMP-2、TIMP-2基因mRNA的表达.结果:在培养HepG2细胞24及48 h后,IFN-α剂量为3 000 IU/mL时的MMP-2蛋白浓度分别为(1 725.3±300.7)及(2 899.8±343.2)ρg/mL,与空白对照组相比明显降低,差异有统计学意义,P值分别为0.001和0.000;各时间段TIMP-2浓度与对照组比较差异均无统计学意义；MMP-2、TIMP-2浓度比值较对照组显著降低,差异有统计意义,P值分别为0.003和0.001.48 h干预组(3 000 IU/mL)与对照组比较MMP-2 mRNA表达水平差异有统计学意义,F=2.711,P=0.005.结论:大剂量IFN-α可通过抑制HepG2细胞MMP-2的表达水平下调MMP-2、TIMP-2浓度比值,并呈剂量效应关系.IFN-α对HepG2细胞MMP-2表达的抑制作用在其抗肝细胞癌生长与转移复发中发挥一定作用.
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MMP－2和TIMP－2基因多态性与胃癌发生风险的关联性分析
目的：探讨基质金属蛋白酶－2（matrix metalloproteinase －2，MMP－2）和金属蛋白酶组织抑制剂－2（tissue inhibitor of metalloproteinase －2，TIMP－2）基因多态性与胃癌发生风险的关系。方法本研究为病例对照研究，纳入252例连续性的胃癌患者作为病例组，254例健康者作为对照组。采用变性高效液相色谱法，在部分变性条件下检测所有基因型，用Shesis 软件对各基因进行单倍型分析。免疫组化半定量分析方法测定胃癌组织中MMP－2和TIMP－2的表达水平。结果病例组MMP－2－1306C／T 基因 CC、CT、TT 分布的频率分别为80．2％（202／252）、19．0％（48／252）、0．8％（2／252），对照组分别为68．1％（173／254）、28．2％（71／254）、3．9％（10／254），两者差异有统计学意义（χ2＝11．46，P＝0．003）；携带C 等位基因（CC＋CT）的患者发生胃癌的风险是携带 TT 基因型的1．845倍（OR＝1．845，95％CI：1．231～2．767）。病例组 TIMP－2－303G／A 基因 GG、AG、AA 分布的频率分别为57．1％（144／252）、38．9％（98／252）、4．0％（10／252），对照组分别为52．0％（132／254）、35．0％（89／254）、13．0％（33／254），两者差异有统计学意义（χ2＝13．25，P＝0．001）；携带 G 等位基因（GG＋GA）的患者发生胃癌的风险是携带 AA 基因型的1．232倍（OR＝1．232，95％CI：0．868～1．750）。病例组 TIMP－2－418G／C 基因GG、GC、CC 分布的频率分别为56．7％（143／252）、34．1％（86／252）、9．1％（23／252），对照组分别为68．1％（173／254）、28．3％（72／254）、3．5％（9／254），两者差异有统计学意义（χ2＝6．587，P＝0．037）；携带 G 等位基因（GG＋GC）的患者发生胃癌的风险是携带 CC 基因型的0．666倍（OR＝0．666，95％CI：0．463～0．959）。TIMP－2－303G／A 在未突破浆膜层组GG、AG、AA 基因型分布与突破浆膜层组中基因型分布差异有统计学意义（P＝0．005）。 TIMP－2－303G／A 在（AA＋AG），GG 基因型分布与突破浆膜层组中基因型分布差异有统计学意义（P＝0．001）。 MMP－2－1306C／T 基因多态性与MMP－2蛋白表达存在统计学关联（P＝0．035）；TIMP－2－303G／A 基因多态性与 TIMP－2蛋白表达亦存在统计学关联（P＝0．021）。病例组单倍体型CGC 的频率明显高于对照组（χ2＝4．506，P＝0．034），且CGC 阳性患者的生存率比 CGC 阴性的生存率明显降低（P＝0．015）。结论 MMP－2基因－1306C／T 位点及TIMP－2基因－303G／A 位点以及－418G／C 位点可能与胃癌易感性相关。 MMP－2和 TIMP－2蛋白表达水平可能与胃癌易感性相关。
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新辅助化疗对不同类型非小细胞肺癌MMP-2和TIMP-2表达的影响
目的 研究非小细胞肺癌对新辅助化疗敏感度的差异.方法 应用免疫组化方法检测经新辅助化疗组与未经新辅助化疗组不同分化程度和不同病理类型非小细胞肺癌癌组织中MMP-2和TIMP-2蛋白表达的差异.结果 经新辅助化疗后鳞癌与低分化癌MMP-2的下降与化疗前相比差异有显著性(P<0.01),而腺癌和中-高分化癌的下降与化疗前相比差异无显著性.结论 鳞癌与低分化癌更适合新辅助化疗.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与神经母细胞瘤侵袭转移的关系
目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其抑制因子(TIMP)-2、TIMP-1与神经母细胞瘤侵袭转移的关系.方法应用免疫组化SABC法检测35例神经母细胞瘤标本中MMP-2、MMP-9及TIMP-2、TIMP-1的表达情况,并比较其在无转移、局部转移及远处转移患者肿瘤组织中的表达程度.结果在有局部转移的B组和远处转移的C组患儿中,MMP-2高表达者分别为9例和10例,相对于病灶局限的A组明显升高(P＜O.05).MMP-9表达仅在A组和C组间有统计学意义(P＜0.05).预后良好的A组TIMP-2的阳性表达程度高,随着肿瘤进展表达程度逐渐减弱.各组间TIMP-1表达差异无统计学意义(P=0.3652).结论MMP-2、MMP-9的表达与神经母细胞瘤的侵袭转移有关,可促进肿瘤进展,而TIMP-2则抑制肿瘤细胞的侵袭转移.
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基质金属蛋白酶-2及其抑制剂TIMP-2在卵巢浆液性肿瘤中表达的临床意义
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)的表达与卵巢浆液性肿瘤侵袭和转移的关系.方法 应用流式细胞术(FCM)定量检测MMP-2和TIMP-2在45例卵巢浆液性肿瘤中的表达.结果 MMP-2和TIMP-2在卵巢浆液性癌中的表达明显高于卵巢浆液性囊腺瘤,差异有统计学意义(P<0.05),且与卵巢浆液性癌组织分级和临床分期密切相关(P<0.05).MMP-2和TIMP-2在卵巢浆液性癌中的表达密切相关(P<0.05).结论 MMP-2和TIMP-2的高表达促进了卵巢浆液性癌的侵 袭和转移,MMP-2和TIMP-2的表达有相关性.提示二者共同检测可作为诊断和预后的参考指标.
