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慢性染铅对幼大鼠长时程增强的损害作用
目前认为,学习记忆过程与长时程增强(Long-term potentiation,LTP)--短串高频刺激引发的突触传递效能的持续性增强现象有一定相关性,且海马LTP被认为是记忆在突触水平的模型[1].而突触传递效能的持续性减弱称为长时程抑制(Long-term depression,LTD).许多文献报道了应用离体脑片技术记录的铅对大鼠的CA1区的LTP的抑制作用[2],在体CA1区LTP报道较少.本实验通过建立慢性染铅和对照大鼠模型,采用海马CA1区电生理电位记录的方法进行了研究,为揭示染铅与学习记忆的关系提供了实验依据.
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一种小鼠离体海马脑片细胞外记录技术
离体脑片是用特制的组织切片机切制而成的脑组织切片.利用脑片进行功能研究基本的指标是突触传递引起的电活动.细胞外记录技术是进行这种记录常用的方法之一.我室20世纪60年代发现并报道了脑低氧预适应现象[1],并建立了小鼠低氧预适应动物模型.在这一独特的低氧预适应模型上,建立海马脑片诱发电位的记录方法,对于进一步深入研究低氧预适应机制是十分必要的.
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谷氨酰胺对大鼠海马脑片谷氨酸递质释放的影响
在以前的工作中我们观察到,饲料中补充谷氨酰胺(Gln)可使大鼠脑组织中Gln和谷氨酸 (Glu)含量升高,并引起一系列代谢和功能的改变.当脑组织处于丰富的 Gln环境中时,Glu 等兴奋性氨基酸的释放是否会受到影响呢?由于条件所限,在整体无法观察这一过程,但离体脑片为我们提供了一个较为理想的研究方法.本实验通过对离体海马脑片进行孵育,观察 Gln对 Glu递质释放的影响,从而进一步探讨 Gln的中枢作用机制.
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Lavendustin A对gp120抑制大鼠海马CA1区LTP的翻转作用
目的:为了探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂Lavendustin A(Lav A)对人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120引起大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)的影响.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了Lav A对gp120引起的大鼠海马脑片CA1区突触传递和可塑性变化的影响.
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Ghrelin在脑缺血再灌注损伤后神经修复过程中的作用和机制
目的:探究ghrelin在脑缺血再灌注损伤后神经修复过程中对神经元、星形胶质细胞及其功能网络联系的作用及机制。方法:培养离体脑片;采用氧糖剥夺/复氧复糖( OGD/R)模型模拟脑缺血再灌注损伤;OGD/R损伤后给予ghrelin,连续观察7 d其对神经修复过程的作用;免疫组化染色观察细胞数量、形态及生长状态变化;Western blot检测蛋白表达;PCR检测mRNA表达。结果:OGD/R损伤及正常条件下ghrelin均加快轴突修复。损伤后第1天, ghrelin促进星形胶质细胞活化,标志分子GFAP及nestin表达增加,第7天则减少星形胶质细胞活化,神经调节蛋白1(neuregulin-1)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达增加。结论:Ghrelin能够促进脑缺血再灌注损伤后神经修复,并影响星形胶质细胞活化及神经生长因子表达;ghrelin促进神经修复的机制可能与综合调控星形胶质细胞活化和neuregulin-1及BDNF表达相关。
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采用海马原代神经元和离体脑片建立乙醇性痴呆体外模型的比较
目的 建立和比较不同的乙醇性痴呆(AAD)体外研究模型,为进一步探讨其发病机制提供方法学参考. 方法 取胎鼠海马进行原代神经元培养及鉴定,给予不同浓度的乙醇作用24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率以及Hoechst33342染色观察细胞凋亡状况.另外,取新生大鼠海马切取脑片进行离体培养,采用HE染色观察不同时间点乙醇对海马脑片的损伤作用. 结果 原代培养的海马神经元高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),低表达神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP).乙醇(50~100mol/L)作用24h可明显抑制海马神经元存活并呈浓度依赖关系;乙醇(50 mol/L,24 h)可诱导海马神经元显著凋亡.海马脑片HE染色证实短时乙醇作用(50mol/L,30min)即可导致细胞明显损伤,而长时乙醇作用(50 mol/L,24h)可导致海马形态结构严重破坏. 结论 在AAD发病机制研究中,原代海马神经元适用于建立慢性乙醇诱导损伤模型,而离体海马脑片适用于急性乙醇毒性研究.