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兴奋毒性对海马脑片Ca2+/CaM PK II活性的影响
用离体孵育的大鼠海马脑片模型,研究兴奋毒性与Ca2+/CaM PK II活性的关系.结果表明,外源性谷氨酸或NMDA均可抑制Ca2+/CaM PK II的活性,此活性的抑制可被MK801完全拮抗,而DNQX却无明显拮抗作用;无胞外Ca2+时,谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外Ca2+时显著;无胞外Mg2+时,谷氨酸导致的酶活性抑制程度比有胞外Mg2+时显著.结果提示兴奋毒性对Ca2+/CaM PK II活性的抑制与NMDA受体介导的兴奋毒性有关.
关键词: 大鼠海马脑片 兴奋毒性 钙/钙调素依赖性蛋白激酶II -
谷氨酰胺对大鼠海马脑片谷氨酸递质释放的影响
在以前的工作中我们观察到,饲料中补充谷氨酰胺(Gln)可使大鼠脑组织中Gln和谷氨酸 (Glu)含量升高,并引起一系列代谢和功能的改变.当脑组织处于丰富的 Gln环境中时,Glu 等兴奋性氨基酸的释放是否会受到影响呢?由于条件所限,在整体无法观察这一过程,但离体脑片为我们提供了一个较为理想的研究方法.本实验通过对离体海马脑片进行孵育,观察 Gln对 Glu递质释放的影响,从而进一步探讨 Gln的中枢作用机制.
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皮质酮混合异丙酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响
异丙酚是目前临床常用的静脉全麻药物,但是一些应用异丙酚的患者在术后表现出遗忘等记忆功能障碍[1],这可能与异丙酚影响突触的可塑性有关[2].皮质酮是啮齿类动物重要的糖皮质激素,应激反应可以使动物体内皮质酮水平增高,可抑制大鼠海马脑片长时程增强(LTP)的形成[3].长时程抑制(LTD)和LTP是突触可塑性的重要形式,单独应用皮质酮或异丙酚可以易化大鼠海马脑片CA1区LTD的表达,皮质酮混合异丙酚则可以进一步增强LTD表达[4].应激与异丙酚双重因素对于LTP是否产生影响仍不清楚.本研究拟观察皮质酮混合异丙酚对大鼠海马脑片CA1区LTP的影响.
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丙泊酚对缺氧大鼠海马脑片诱发电位的影响
众多研究认为,静脉麻醉药丙泊酚具有脑保护作用;然而,也有学者认为,丙泊酚不但没有脑保护作用,反而加重脑缺氧性损害[1].本研究从电生理的角度观察丙泊酚对离体大鼠海马脑片缺氧性损害的保护作用.
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褪黑素对大鼠海马神经元谷氨酸所致毒性的拮抗作用
在大鼠海马脑片上电刺激Schaffer侧支纤维, 胞外记录CA1区锥体细胞层诱发群体锋电位(population spike, PS), 观察灌流谷氨酸(Glu)和褪黑素(MEL)对PS的影响. 结果显示: 5.0 mmol/L浓度的Glu可使PS值下降至对照值的4.1%; MEL (0.4、0.5 和0.6 μmol/L)与5.0 mmol/L Glu混合给药, PS值分别变化为对照值的14.7%、105.2%、24.3%; MEL (0.5 μmol/L)、Glu (5.0 mmol/L), 与赛庚啶(CDP, 0.5 μmol/L)混合给药, PS值下降至0.上述结果提示, 5.0 mmol/L浓度的Glu有神经毒性作用, 但可为MEL拮抗, 这可能由5-HT受体所介导.
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低氧预处理减缓缺氧对大鼠海马突触功能抑制及其机制初探
目的:探讨低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧性神经突触损伤的保护作用及其机制.方法:①将成年雄性Wistar大鼠或培养的新生大鼠海马神经元分别随机分为三组:对照组、缺氧组和低氧预处理组.麻醉后分别取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位的变化.②将新生大鼠海马神经元培养7-11 d,分组处理后,用免疫组织化学染色方法检测三组海马神经元c-fos蛋白表达变化并进行光密度分析.结果:经低氧预处理后,可以使海马脑片的群峰电位在缺氧后开始减小、完全消失的时间出现延迟,分别为(4.52±0.99)min和(9.04±1.93)min,与缺氧组比较差异有统计学意义(P<0.05);培养的海马神经元c-fos表达阳性率显著性降低、平均光密度值显著性减少(P<0.05).结论:低氧预处理可以延缓缺氧对大鼠海马神经突触的抑制作用,这种保护作用可能与神经元c-fos表达减少有关.
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PAF对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响
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Lavendustin A对gp120抑制大鼠海马CA1区LTP的翻转作用
目的:为了探讨酪氨酸蛋白激酶抑制剂Lavendustin A(Lav A)对人类免疫缺陷病毒Ⅰ型(HIV-1)的包膜糖蛋白gp120引起大鼠海马脑片CA1区的长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)的影响.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位EPSP,研究了Lav A对gp120引起的大鼠海马脑片CA1区突触传递和可塑性变化的影响.
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姜黄素在HIV-1 gp120致海马突触可塑性损伤中的作用机制研究
目的:观察姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的作用及机制。方法:制备离体大鼠海马脑片,1 mol/L姜黄素或10 mol/L尼莫地平单独或分别与1 nmol/L gp120 V3环共同作用于大鼠海马脑片1h后,采用细胞外微电极记录技术,分别记录Schaffer侧支-CA1区神经元的输入/输出曲线(input-output curve,I/O curve)、场兴奋性突触后电位(field-ex-citatory postsynaptic potential,fEPSP)、长时程增强( long-term potentiation,LTP)和双脉冲易化( paired-pulse facilitation,PPF)。结果:各组药物对大鼠海马CA1区神经元突触的基本传递、突触前膜效应未产生明显影响( P>0.05),但gp120 V3环可显著抑制LTP的诱发,抑制神经元突触可塑性( P<0.05);尼莫地平与姜黄素可拮抗gp120 V3环对海马脑片LTP的抑制作用,改善神经元突触可塑性( P<0.05)。结论:姜黄素可能是通过减少Ca2+内流拮抗gp120 V3环对大鼠海马脑片CA1区神经元LTP的抑制作用,维持LTP稳定,改善突触可塑性。