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钙/钙调素依赖性蛋白激酶II文献资料
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内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚病理过程中的作用
目的：探讨内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚中作用及使用内源性大麻素受体拮抗剂利莫那班后对其的影响。
方法：48只雄性Wistar大鼠，根据实验设计在实验4、6周时随机分组，即正常对照4周组、6周组，低氧4周组、6周组，低氧+利莫那班即拮抗低氧4周组、6周组，共6组，随机取8只大鼠，处死后测左心室质量指数（LVMI），光学显微镜下观察心肌细胞形态变化，免疫组化测钙/钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMKII）、心肌营养素-1（CT-1）表达。
结果：低氧4周组、6周组分别与正常对照4周组、6周组相比，LVMI、光镜下心肌细胞肥厚及免疫组化下CaMKII、CT-1均明显升高，组间比较差异均有统计学意义（P<0.001）；与正常对照组、低氧组比较，低氧拮抗组上述各项明显高于正常对照组但低于低氧组，各组间比较差异均有统计学意义（P<0.001）。
结论：慢性间歇低氧通过导致内源性大麻素系统紊乱诱发心肌肥厚，使用其拮抗剂利莫那班干预后可有效减轻上述病理过程的发生。 -
兴奋毒性对海马脑片Ca2+/CaM PK II活性的影响
用离体孵育的大鼠海马脑片模型,研究兴奋毒性与Ca2+/CaM PK II活性的关系.结果表明,外源性谷氨酸或NMDA均可抑制Ca2+/CaM PK II的活性,此活性的抑制可被MK801完全拮抗,而DNQX却无明显拮抗作用;无胞外Ca2+时,谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外Ca2+时显著;无胞外Mg2+时,谷氨酸导致的酶活性抑制程度比有胞外Mg2+时显著.结果提示兴奋毒性对Ca2+/CaM PK II活性的抑制与NMDA受体介导的兴奋毒性有关.
关键词： 大鼠海马脑片 兴奋毒性 钙/钙调素依赖性蛋白激酶II
