欢迎来到360期刊网!
学术期刊
  • 学术期刊
  • 文献
  • 百科
电话
您当前的位置:

首页 > 文献资料

  • 低气压噪声环境对豚鼠耳蜗谷氨酸免疫反应及听阈的影响

    作者:纵亮;冯悦;周成勇;严清红;宋俊峰;黄华

    目的 观察低气压噪声暴露后不同时间豚鼠耳蜗内毛细胞(IHCs)谷氨酸免疫反应(Glu-IR)及听阈的变化.方法 按照暴露条件的不同分为四组:低压噪声组、低压组、噪声组和正常对照组.其中,低压噪声组又根据暴露后不同时间点随机分为5小组,即出舱后即刻、8 h、1 d、3 d、7 d组,每组动物9只;其余三组各设受试动物9只.豚鼠分组暴露于5500 m低气压环境,120 dB声压级(SPL)白噪声持续刺激8 h.观察暴露后不同时间各组听性脑干反应(ABR)阈的改变,耳蜗IHCs中Glu-IR阳性产物的光密度值.结果 低压噪声组和噪声组出舱后8 h组ABR阈移大,与对照组相比有统计学差异(P<0.01),此后两组ABR阈移逐渐恢复,但仍较对照组显著升高(P<0.01).低压组仅在出舱后即刻出现暂时阈移,此后迅速恢复.低压噪声组出舱即刻IHCs中Glu-IR阳性产物光密度值明显高于对照组(P<0.01),出舱后8 h其IHCs内Glu-IR产物光密度值较对照组降低且有统计学差异(P<0.01),出舱后1 d、3 d和7 d组与对照组间无统计学差异.结论 低气压可协同噪声环境导致听觉损伤.低气压噪声暴露后,耳蜗IHCs内Glu-IR经过一个增强一减弱一恢复的动态变化过程.低气压噪声环境所致听力损伤可能与IHCs内Glu的变化有关.

  • 畸变产物耳声发射在职业噪声性聋早期检测中的作用

    作者:洪志军;刘秀丽;翟立杰

    目的 分析职业噪声性聋的畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissions,DPOAE)及纯音听阈的特点,探讨DPOAE检查在职业噪声性聋早期检测中的作用.方法 对15例正常人(30耳,对照组)和36例噪声暴露的某电厂工人(69耳,实验组)进行DPOAE及纯音测听检查;其中实验组依据纯音测听结果分为听阈正常组及听力下降组.比较分析各实验组和对照组的纯音听阈和DPOAE幅值.结果 ①听力下降实验组的纯音听阈在2~8 kHz明显提高,与对照组均有显著的统计学差异(P< 0.05或P< 0.001);②实验组及听力下降实验组的DPOAE幅值在1.5~8 kHz较对照组均明显下降并有显著的统计学差异(P< 0.05或P<0.001);③听力正常实验组的DPOAE幅值在4~8 kHz较对照组有统计学差异(P<0.05).结论 DPOAE在职业噪声性聋的早期诊断和检测方面可能有更重要作用,4~8 kHz可能为噪声性聋早期易受损频率区.

  • 煤矿井下噪声暴露工人畸变产物耳声发射检测

    作者:翟春生;刘泊;刘华;钟硕;苗伟;赵坚

    目的 探讨畸变产物耳声发射(DPOAE)在监测及早期发现噪声性聋方面的价值.方法 对73例142耳耳科正常人(对照组)和78例154耳煤矿井下噪声暴露工人(实验组,其中纯音听力正常组45例90耳,纯音听力异常组33例64耳),行DPOAE 0.5~16 kHz检测,两组结果进行比较.结果 实验组DPOAE幅值在3.0、4.0、6.0、11.2 kHz处下降明显,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05);而在12.5、14.0、16.0 kHz频率两组差异无显著意义(P>0.05).纯音听力正常与异常的实验组分别与对照组比较,DPOAE幅值变化趋势相同,纯音听力正常与异常的实验组在3.0、4.0、6.0、11.2 kHz处均下降,分别与对照组比较差异有显著意义(P<0.05);在11.2 kHz处纯音听力异常的实验组下降更显著(P<0.01);实验组DPOAE引出率均下降,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05).结论 DPOAE检查可用于噪声性聋的早期诊断和监测.

  • 丁酸钠对噪声性聋的保护及基底膜乙酰化组蛋白H2B的影响

    作者:杨登化;龚树生;谢静

    目的 观察丁酸钠对噪声性聋豚鼠内耳基底膜毛细胞乙酰化组蛋白H2B表达水平的影响及对听力的保护效果.方法 成年雄性白色红目豚鼠90只随机分为对照组、噪声组和噪声+丁酸钠组,通过听性脑干反应(ABR)检测3个组豚鼠噪声前听力,噪声组及噪声+丁酸钠组给予高强度窄带噪声(122 dB SPL,3小时)暴露,于暴露后14天行ABR检测.并通过免疫荧光染色和Western blot方法检测噪声损伤后基底膜听觉细胞中乙酰化组蛋白H2B的表达水平.结果 ABR结果提示噪声+丁酸钠组在4、8、16与32 kHz ABR阈移较噪声组显著减少(P<0.01).免疫荧光染色提示在噪声性聋豚鼠动物基底膜内外毛细胞、Hensen's细胞中乙酰化组蛋白H2B明显下调,使用丁酸钠后,乙酰化组蛋白H2B荧光强度较噪声组显著增加.Western blot结果显示噪声组基底膜中乙酰化组蛋白H2B的表达较对照组明显下调,给予丁酸钠干预后,乙酰化组蛋白H2B的表达明显增加,条带灰度H2B-AcK5/β-actin比值在对照组(0.6257±0.0280),噪声组(0.3067±0.1172),噪声+丁酸钠组(0.5010±0.1706),组间差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 噪声可导致内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化水平降低,丁酸钠通过促进内耳毛细胞及支持细胞组蛋白乙酰化,进而对噪声性聋起一定保护作用.

  • 尼福地平对豚鼠耳蜗功能和噪声性听力损失的影响

    作者:刘军;孙勍;韩冰;孙建和;于宁;李兴启

    目的观察L-型钙通道阻滞药尼福地平对耳蜗功能的影响及其对噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)的保护作用.方法健康杂种豚鼠40只,随机分为四组:人工外淋巴液组;尼福地平组;人工外淋巴液加噪声暴露组;尼福地平加噪声暴露组.四组动物按分组条件分别行耳蜗外淋巴液灌流,给予噪声暴露或不给噪声暴露,从圆窗记录复合动作电位(compound action potential,CAP)阈值和微音电位(cochlear microphonics,CM)幅值,上述两个指标在灌流前和灌流120分钟各记录一次.结果人工外淋巴液组灌流前后的CAP阈值和CM幅值无显著差异(P>0.05);尼福地平组灌流后CAP阈值升高、CM幅值下降(P<0.05).尼福地平加噪声暴露组及人工外淋巴液加噪声暴露组,噪声暴露后较噪声暴露前CAP阈值升高和CM幅值下降(P<0.05),CAP阈值升高和CM幅值降低程度,前组比后组低(P<0.01).结论尼福地平可能作用于耳蜗毛细胞上的L-型钙通道,对耳蜗功能有抑制作用并对NIHL有部分保护作用.

  • 多巴胺对豚鼠噪声性听力损失的保护作用

    作者:郭玲伶;余力生;李兴启

    目的 观察自噪声条件下多巴胺(dopamine,DA)对耳蜗内毛细胞的保护作用,为进一步探讨多巴胺对耳蜗传入通路的负反馈保护机制奠定基础.方法 健康杂色豚鼠40只,随机分4组,行活体全耳蜗灌流:①单纯给予100 dB白噪声组(以下同);②灌流人工外淋巴液组;③灌流人工外淋巴液并给予白噪声组;④灌流1 mmol/L多巴胺并给予白噪声组.在灌流第0、2 h记录4 kHz耳蜗微音电位(cochlear mirophonics,CM)幅值,并做相对幅度输入,输出函数曲线,和不同频率复合动作电位(compound action potential,CAP)阈值.结果 给予噪声暴露的3组灌流后CM输入/输出曲线非线性特点均消失,相对幅度下降,差异有统计学意义(P<0.05).给予噪声暴露的3组2小时后各频率CAP阈值较前均上升,差异有统计学意义(P<0.001).但第4组较第1组除8 kHz CAP阈移差异无统计学意义外,其余各频率CAP阈移明显减小(P<0.05).高频的阈移相差程度均较低频明显,其中16 kHz阈移相差程度为明显.结论 白噪声暴露下多巴胺对耳蜗传入通路具有保护作用,并存在频率选择性,对高频纤维保护作用较低频更强.

  • 噪声对作业工人听觉影响的动态观察

    作者:周彩玲;贾月芝;李静

    目的:通过动态观察噪声环境作业工人的听力变化情况,进一步了解噪声性听力损害的发生发展规律。方法对2012年1月~2014年12月在本院进行健康检查和听力测试的噪声作业工人的听力学资料,进行统计学分析。结果随访的120例作业工人中,接触噪声时间2年22例,3~5年43例,6~10年55例。噪声作业2~10年工人中,6 kHz处出现听阈提高分别有15耳、49耳和81耳;4 kHz处出现听阈提高分别有19耳、71耳和89耳;3 kHz处出现听阈提高分别有3耳、31耳和75耳。6、4和3 kHz 3个频率处,接触噪声时间长,听阈提高发生率多,差异有统计学意义。6、4和3 kHz 3个频率处,发生噪声性聋例数比较,P均<0.05,差异有统计学意义;4 kHz与6 kHz,4 kHz与3 kHz,6 kHz与3 kHz两两比较,P均<0.01,差异有统计学意义。结论噪声环境作业工人,接触噪声时间越长,越容易发生听力损害,听力损害程度越严重;各频率中4 kHz处易出现噪声性聋,其次为6 kHz处。

  • 噪声性听力损失早期发现与诊断方法研究进展

    作者:马峰杰;龚树生

    噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)系由于人们听觉长期遭受噪声强烈影响而发生缓慢的一种双侧进行性高频下降型感音神经性听力损失.NIHL是成人听力损失的主要原因之一,近年来其发病率逐年上升,不仅影响人们的日常交流,而且还会对人的心理健康产生负面影响,从而降低人们的生活质量.NIHL虽然是永久的、不可逆的,但却可以预防,因此早期发现与早期诊断防止其扩展至言语频率就显得尤为重要.现有的听力检测方法主要依赖于常规纯音测听,然而由于其敏感性较差,对早期听力损失不能做到及时发现和诊断.因此,扩展高频测听和畸变产物耳声发射等能够早期检测到内耳毛细胞功能障碍的方法逐渐成为人们研究的对象.本文就NIHL早期发现与诊断方法的研究进行综述.

  • 重视噪声性听力损害的早期识别

    作者:黄丽辉;王现蕾;赵雪雷

    噪声可引起多系统损害,其中对听觉系统的永久性损害为严重.全球约5%~12%人口表现为不同程度的噪声性聋.噪声损害初期多表现为轻度耳鸣、隐性听力损失或暂时性高频听力损失;随着噪声接触时间的延长,耳鸣和听力损失加重,终导致永久性听力损失,同时引起言语识别阈提高和言语识别率减低;部分患者还可出现失眠、焦虑、眩晕、头痛等症状.因此,重视噪声性听力损害,对噪声接触人群进行早期筛查具有重要意义.本文通过分析国内外研究现状,将噪声性聋的早期筛查方法归纳为畸变产物耳声发射测试、高频纯音测听、言语测听、互联网筛查、耳鸣评估、心理健康水平评估和易感基因筛查等,为临床应用提供参考依据.

  • 听力障碍和康复的现状及发展

    作者:冯定香

    1听力障碍与听力康复概况听力障碍是指听觉系统中的传音、感音、听神经或/和其各级听中枢发生病变,听功能出现障碍,发生不同程度的听力下降.听力障碍病因包括先天性、中毒性、感染性、老年性、噪声性和特发性等.听力障碍相当一部分为感音神经性聋.而绝大多数感音神经性聋的病理基础源于毛细胞的丧失或功能缺陷,实可称为感音性聋;只有少数是听觉中枢通路或皮层上的病变,此为真正的神经性聋.

  • 噪声性听力损失

    作者:冯定香;曾高滢

    噪声性听力损失(Noise-induced hearing loss,NIHL)是指因患者暴露在噪声环境所引起的渐进性感音神经性聋[1].由于工业化加重、社会噪声增加和人口寿命延长,噪声性听力损失已成为重大的公共卫生问题.美国的统计数据显示,该国在6~19岁儿童和青少年人群中发病率为12.5%,在20~69岁成人中发病率为17%.职业性噪声性听力损失是职业病中常见的,2 5%的美国工厂存在可导致听力损失的噪声,49%~70%的男性矿工在50~70岁时存在听力障碍.

  • 强脉冲噪声暴露后大鼠听皮层蛋白质差异表达的研究

    作者:廖华;杨琨;华清泉;杨仕明;郜元坤

    目的 运用蛋白质组学技术检测强脉冲噪声暴露后不同时间点大鼠听皮层蛋白质表达谱的差异.方法 健康成年SD大鼠分为三组:正常对照组、急性脉冲噪声暴露组及噪声暴露后恢复组.脉冲噪声平均压力峰值(声压级)为156 dB,脉宽为0.25 ms,暴露50次.听性脑干反应(ABR)评价大鼠听功能;运用二维凝胶电泳+质谱分析法对各组大鼠听皮层蛋白质表达谱进行检测,比较其差异,并对表达变化较大的蛋白进行质谱鉴定.结果 与对照组相比,急性暴露组及恢复组在ABR各频率(2、4、8、16、32 kHz)阈值均明显提高(P值均<0.05);噪声暴露即刻,ABR各频率听阈均有40 ~60 dB的上升;暴露后第7天,各频率ABR阈值有所恢复,第14天时趋于稳定.噪声暴露前后听皮层组织中的差异蛋白有64个,选取变化倍数大的50个点进行酶切质谱鉴定.其中有14个点不可信,剩余36个点所代表的27种蛋白被鉴定出来.所鉴定的差异蛋白主要包括:细胞骨架相关蛋白,线粒体及能量代谢相关蛋白,与突触重塑、神经递质释放及神经元兴奋性相关的蛋白等.结论 强脉冲噪声暴露可引起大鼠听皮层中多种蛋白质表达的变化,这些差异蛋白可能参与强噪声听力损伤的修复过程,以及听觉中枢的可塑性变化及功能重组.

  • 依达拉奉对豚鼠耳蜗急性声损伤的保护作用

    作者:高刚;孙建军;龚树生;刘娅;江平

    目的 探讨自由基清除剂依达拉奉对豚鼠耳蜗急性声损伤的保护作用.方法 48只白色红目雌性豚鼠随机分为6组.A组(空白对照组):不做任何处置,单纯检测听功能和耳蜗自由基含量;B组:鼓室注射生理盐水;C组:鼓室注射依达拉奉;D组:单纯噪声暴露;E组:噪声暴露+静脉注射依达拉奉;F:噪声暴露+鼓室注射依达拉奉.D、E、F组在声压级125 dB的稳态噪声暴露前2 d及暴露2 h后即刻、2、6、12、24、48和72 h检测听功能和耳蜗自由基含量.听功能检测为听性脑干反应(ABR),自由基检测采用电子顺磁共振(electron spin resonance,ESR)技术.比较各组动物在不同时间点ABR阈移及自由基含量的变化.结果 急性声损伤后豚鼠ABR阈值明显升高,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),暴露后72 h仍未恢复正常.鼓室注射依达拉奉可使阈值下降约10 dB,而静脉注射则无此作用.空白对照组豚鼠耳蜗自由基值为21.68(cm/g),急性声损伤后耳蜗自由基含量明显增加,在噪声暴露后2 h达峰值,至观察结束时仍未恢复正常.静脉注射依达拉奉组对噪声损伤后耳蜗自由基生成未见明显抑制作用,而鼓室注射组则可明显抑制自由基产生.结论 经鼓室局部应用依达拉奉,对豚鼠急性声损伤后的耳蜗听觉功能具有保护作用,其机制可能与有效清除局部自由基有关.

  • 一氧化氮合酶抑制剂和神经营养因子3对噪声暴露下豚鼠耳蜗的保护作用

    作者:刁明芳;高文元;孙建军;刘娅;陈东兰;姜伟;赵晶;陈曦

    目的 观察一氧化氮合酶抑制剂--N-硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)和神经营养因子3(neurotrophin 3,NT3)对噪声性听力损失的保护作用.方法 80只雄性杂色豚鼠按区组随机分为非噪声组(n=20)和噪声暴露组(n=60),噪声暴露组又分为生理盐水组(n=20)、L-NAME组(n=20)、L-NAME+NT3组(n=20).L-NAME组和L-NAME+NT3组动物在噪声暴露(4 kHz倍频程、声压级115 dB,5 h)之前2 d和噪声暴露前30 min给予L-NAME10 mg/kg(腹腔注射),生理盐水组动物给予等体积的生理盐水.NT3(10μg/ml)在噪声暴露前4 d经微量渗透泵(200 μl,0.5 μl/h)输入到L-NAME+NT3组动物的右侧耳蜗鼓阶,持续到噪声暴露后10 d.噪声暴露前和暴露后10 d测试听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR),暴露后3 d测试耳蜗组织一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,后一次ABR测试后计数耳蜗毛细胞的存活率.结果 无噪声暴露组动物无明显的听力改变和毛细胞缺失;生理盐水组动物的ABR阈移、毛细胞缺失率及耳蜗组织NO水平均高于L-NAME组和L-NAME+NT3组,差异有统计学意义(P值均<0.01);与L-NAME组相比,L-NAME+NT3组豚鼠的ABR阈移减小,差异有统计学意义(P<0.01),而耳蜗组织NO水平和毛细胞缺失率差异则没有统计学意义(P=0.197及P=0.095).结论 与单独给予L-NAME相比,联合使用NT3可以更大程度减轻噪声对豚鼠耳蜗的损伤.

  • 内皮素在噪声性内耳损伤过程中的作用

    作者:徐香娜;黄建民;林国经;江张舟

    目的研究噪声性内耳损伤过程中耳蜗微循环的病理变化以及内皮素(endothelin,ET)在这一病理过程中的作用及意义.方法 30 只大鼠按电脑产生随机数字法分为5组:对照组、噪声暴露(115 dB白噪声每天8 h)1、4、8和15 d组.分别用扫描电镜观察毛细胞的形态,血管纹铺片观察耳蜗微循环的状态,放射免疫方法检测血浆ET含量,免疫组化染色观察ET-1、ETA、ETB 的分布. 结果噪声4、8、15 d组出现了血管纹明显缺血,外毛细胞形态异常.血浆ET于4 d组出现暂时性升高.ET-1于耳蜗组织中有广泛的阳性表达,噪声暴露前后差异无统计学意义;ETA主要分布于血管纹中间细胞与微血管壁周围的细胞,对照组与1 d组表达呈弱阳性(+),噪声4、8、15 d组表达呈强阳性(+++). ETB主要分布于血管纹毛细血管内皮细胞,其变化趋势与ETA相似. 结论噪声性内耳损伤过程中出现了明显的耳蜗微循环障碍,同时大鼠耳蜗组织的ET系统活性增高,二者在时间上有明显的一致性.推测噪声所致的耳蜗微循环障碍过程中ET起了重要的介导作用.

  • 两种神经营养因子对噪声性毛细胞损伤协同防护作用的观察

    作者:杨卫平;胡博华;郭维;胡吟燕;王沛英;姜泗长

    目的观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经营养素-3(neurotrophin-3,NT-3)对噪声引起毛细胞肌动蛋白损伤的协同防护作用.方法采用改进的豚鼠耳蜗微渗透压泵慢性灌注技术,将GDNF和NT-3缓慢注入12只豚鼠左侧内耳,以左耳灌注人工外淋巴液的9只豚鼠为对照,检测噪声暴露后豚鼠听功能和耳蜗毛细胞缺失率的变化.结果动物术后14 d(噪声暴露后10 d)实验组手术耳和非手术耳的脑干诱发电位反应(auditory brainstemresponses,ABR)阈值低于对照组(秩和检验,下同.P<0.05,P<0.01),毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白荧光染色计数发现实验组手术耳和非手术耳外毛细胞缺失率均低于对照组(P<0.001,P<0.01),内毛细胞缺失率也均低于对照组(P<0.01,P<0.01).结论 GDNF和NT-3对噪声性聋具有较好的协同防护作用.

  • 钙泵间接激活剂对噪声性聋的保护作用

    作者:刘军;于宁;韩东一;杨伟炎;李兴启

    目的探讨Ca2+泵间接激活剂佛波酯(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)对噪声性聋的保护作用.方法杂色豚鼠随机分为2组:PMA组和人工外淋巴液组(对照组),分别全耳蜗灌流3 μmol/L PMA和人工外淋巴液并暴露于100 dB SPL的白噪声持续120 min.于噪声暴露前和噪声暴露后120 min圆窗记录耳蜗微音电位(cochlear microphonics, CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP).比较两组相同时间点的CM幅度和CAP阈值.结果噪声暴露前两组CM幅度和CAP阈值差异无显著性(P>0.05).噪声暴露后两组CM幅度下降和CAP阈值升高,但PMA组CM 幅度高于对照组,CAP阈值低于对照组(P<0.05).结论 Ca2+泵间接激活剂PMA对噪声性聋有部分保护作用.间接证明细胞内钙离子超载是噪声性聋的损伤机制之一.

  • 噪声暴露引起大鼠听觉器官线粒体DNA缺失

    作者:韩维举;韩东一;杨伟炎;姜泗长

    目的探讨线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)缺失与噪声性聋的关系.方法 3月龄大鼠分噪声暴露组和无暴露对照组,各20只.噪声暴露组暴露于108~110 dB SPL的白噪声 4 h/d,共40 d;对照组不接触噪声.噪声暴露结束2周后测试两组大鼠的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测其耳蜗、蜗核、颞叶脑组织和颞肌组织中是否存在mtDNA4834缺失,对存在的缺失进行定量分析;PCR产物进行克隆、测序.结果噪声暴露组大鼠出现永久性阈移,其ABR平均阈值(±s,下同)为(75.25±6.17)dB SPL (40耳),对照组为(34.75±3.80)dB SPL(40耳),两组ABR阈值的差异具有非常显著性意义(P<0.01).噪声暴露组大鼠的耳蜗、蜗核、颞叶脑组织中mtDNA4834缺失发生率(24/40、16/20、18/20)明显高于对照组,两组之间的差异具有非常显著性意义(P<0.01);而与听觉无关的颞肌组织中mtDNA4834缺失发生率(2/20)在两组中均很低,两组之间的差异无显著性(P>0.05);噪声暴露组大鼠的耳蜗、蜗核、颞叶脑组织和颞肌中mtDNA4834缺失占总mtDNA的平均百分率(±s)分别为(0.998 8±0.551 6)×10-2%、(1.060 9±0.672 0)×10-2%、(1.206 0±0.687 5)×10-2%和(0.206 4±0.142 7)×10-2%,其中颞肌组织低.结论长期噪声暴露可引起耳蜗、蜗核及颞叶脑组织mtDNA4834缺失;mtDNA4834缺失与噪声性聋的发病有关.

  • 神经营养因子对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤的防护作用

    作者:杨卫平;杨伟炎;郭维;胡吟燕

    目的定量观察胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)和神经营养-3(neurotrphin-3,NT-3)对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤的防护作用.方法将微渗透压泵埋置于豚鼠背部,经固定于耳蜗底回鼓阶内的改良微导管将GDNF(100ng/ml)和NT-3(2.5μg/ml)的混合液缓慢注入12只豚鼠左侧内耳,以左侧内耳灌注人工外淋巴液的9只豚鼠为对照,检测噪声暴露后豚鼠听功能和耳蜗外毛细胞形态、数量的变化.结果噪声暴露10天后,实验组手术耳和非手术耳的脑干诱发电反应阈值低于对照组(p<0.05,p<0.01).毛细胞表皮板和纤毛肌动蛋白荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳的外毛细胞缺失率低于对照组(p<0.001,p<0.01).毛细胞核荧光染色计数发现,实验组手术耳和非手术耳的外毛细胞核肿胀率低于对照组(p<0.01,p<0.01).结论GDNF和NT-3对噪声引起豚鼠耳蜗外毛细胞损伤具有较好的防护作用.

  • 与听力学有关的国家标准

    作者:陈洪文;武文明;于黎明

    本文介绍与听力学有关的国家标准,包括测听方法、听力零级、测听设备、助听器、护听器防护性能测试和职业噪声性听力损失诊断、分级及听力伤残等级评定等.为与国际标准接轨,其中大部分标准都是近5年来制(修)订的.这些标准的制订,对统一和规范听力测试,促进与国际交流,推动临床听力学的发展具有重要作用.

73 条记录 1/4 页 « 1234 »

360期刊网

专注医学期刊服务15年

  • 您好:请问您咨询什么等级的期刊?专注医学类期刊发表15年口碑企业,为您提供以下服务:

  • 1.医学核心期刊发表-全流程服务
    2.医学SCI期刊-全流程服务
    3.论文投稿服务-快速报价
    4.期刊推荐直至录用,不成功不收费

  • 客服正在输入...

x
立即咨询