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八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究
目的探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达的受体机制.方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK-8、CCK受体(CCK-R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR-1409、CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1 h.用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NF-κB p65蛋白核移位.结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应,其中CR-1409、CR2945、丙谷胺作用依次增强.结论 CCK-AR和CCK-BR参与介导了CCK8对LPS诱导ECV-304细胞NF-κB表达的抑制作用,其中CCKBR的作用比CCK-AR稍强.
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脾阳虚大鼠下丘脑和小肠缩胆囊素信号转导途径的变化研究
目的:通过检测下丘脑和小肠组织缩胆囊素(Cholecystokinin,CCK)信号转导途径的变化,研究脾阳虚的发生机制.方法:16只SD大鼠随机分为对照组和脾阳虚组(模型组),每组8只;ELISA法检测下丘脑和小肠组织CCK-8、环-磷酸腺苷(cycle monophosphate,cAMP)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)含量;免疫组化法检测下丘脑CCK2受体(CCK 2 receptor,CCK2R)和小肠CCK1R表达.结果:与对照组相比,下丘脑和小肠CCK-8水平明显升高,而下丘脑的CCKR2表达、cAMP和PKA水平以及小肠CCKR1表达和cAMP水平均显著下降,但小肠PKA水平没有明显变化.结论:脾阳虚的发生与下丘脑和小肠组织中CCK过度释放有关.
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胆石病胆囊缩胆囊素受体及其基因表达的研究
胆囊缩胆囊素受体(CCK-1R)异常在胆固醇结石胆囊收缩功能损害中起重要作用.本研究采用受体放射配基结合法检测胆囊CCK-1R的大结合容量(Bmax) 和平衡解离常数(Kd),同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定CCK-1R mRNA在胆囊平滑肌中的表达,旨在探讨胆汁胆固醇对胆囊CCK-1R功能及其基因表达的影响和作用机制.
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胆固醇结石与缩胆囊素受体及其基因的关系
缩胆囊素(CCK)与CCK受体结合发挥胆囊收缩功能.CCK受体是细胞膜上的一类糖蛋白,属G蛋白偶联受体超家族.CCK-1受体(CCK-1R)是CCK受体两个亚型之一[1],其基因定位于第4号染色体,由5个外显子和4个内含子组成.人类胆囊平滑肌细胞只有CCK-1R,它有三个结构域:N-端胞外域;跨膜区域和C-端胞浆域.已发现第四跨膜区结构域是决定与配体亲合力大小的关键[2].CCK的释放存在负反馈机制,肠腔内蛋白酶抑制CCK的释放.近年来发现的肠内CCK释放因子在小肠自发地分泌入肠腔,激活分泌CCK细胞膜Ca2+通道使Ca2+内流从而刺激CCK释放,这种作用呈浓度依赖性,能被硝苯地平阻断[3].CCK的生理功能是以神经途径为主导的,而给予大剂量的CCK则直接与其受体结合激发胆囊收缩过程.CCK-1R的细胞信号转导机制通过G蛋白途径实现,有Ca2+-CaM途径和DAG-PKC途径[4].两个途径并不同时发挥作用,主要决定因素在于胞浆中Ca2+浓度.CCK-1R的功能能够负反馈调节血浆CCK水平.
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胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用
目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.
