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人类胆固醇结石的遗传学研究进展
胆石病是人类常见的胃肠疾病之一,它的发病机制还构未完全清晰,但已较清晰地建立了以胆汁分泌、成核和胆囊动力--三方面缺陷为基础的胆石形成机制的学说.近年来遗传流行病学和动物模型的分子生物学研究表明,遗传性是胆石病的重要特点之一,并已成功发现20个LITH基因,有45个胆石病侯选基因在小鼠模型和在人类的染色体定位,现将已经进行的人类胆固醇结石的易感基因作一综述.
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微囊蛋白-3与胆囊动力的关系
胆囊动力学异常主要包括胆囊收缩功能减弱和Oddi括约肌张力增加,胆囊动力低下,加速结晶的形成并阻止胆汁滞留排出胆囊,久之则会引起胆囊结石,进而引起胆囊炎等其他疾病.微囊蛋白-3(Ca v3)是微囊(caveolae)在肌肉细胞的主要结构蛋白,在胆囊平滑肌中主要存在于内环肌,其表达量受质膜上胆固醇调节.Cav3与胆囊动力的关系主要表现在以下两个方面:在胆囊平滑肌细胞质膜上胆固醇大量嵌入caveolae,导致磷酸化的Cav3减少,Cav3和胆囊收缩素A受体(CCK-AR)滞留在caveolae的增加,循环利用的受体减少,从而导致胆囊肌肉收缩功能障碍；Cav3可能通过抑制一氧化氮合酶(NOS)激活途径而增加Oddi括约肌张力.因此,研究Cav3与胆囊动力之间的关系,将可能通过靶向调节Cav3达到预防胆囊结石形成的作用.
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B超测定胆囊排空率餐后测定时间的探讨
背景:B超检查是测定胆囊排空率的常用方法之一,目前胆囊排空率餐后测定时间选择的差异较大并影响到该方法的应用,探讨较理想的餐后测定时间将有益于临床实践.目的:探讨B超测定胆囊排空率的餐后测定时间.方法:对13例健康志愿者于空腹以及流质脂餐后30、60、90和120 min时用B超测定胆囊容积,计算并比较各时点的胆囊排空率.结果:13例健康志愿者餐后30min时的胆囊排空率为55.0%±13.2%,与60、90和120min时的排空率相比无显著差异(P＞0.05),但餐后30min时数据的个体间变异系数小.结论:B超测定胆囊排空率,餐后30min时的测定值波动范围相对较小,能较客观地反映胆囊动力状态.
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肝硬化伴胆囊结石病人的胆囊动力学研究
目的:研究肝硬化胆囊结石发病率增高的机制.方法:研究对象分4组,即非胆囊结石对照组(A组,19例)、单纯胆囊结石组(B组,22例)、肝硬化组(C组,16例)和肝硬化胆囊结石组(D组,9例).用B超测定胆囊收缩功能,用平衡放射免疫法测定脂餐后血浆CCK浓度,用放射配基结合法测胆囊壁CCK-R含量.结果:与A组比较,C组和D组的胆囊大排空率(ERmax)变小(P<0.05),大排空时间(Tmax)延长(P<0.05).而B组ERmax变小(P＜0.05),Tmax无明显变化.胆囊壁厚度与血白蛋白、ERmax呈显著负相关(P＜0.05和P＜0.01).胆囊壁厚度与Tmax呈显著正相关(P＜0.05).脂餐后血浆CCK浓度在A、B、C、D组分别是35.23pg/ml±19.82pg/ml、64.54pg/ml±20.33pg/ml、118.67pg/ml±43.09pg/ml、148.89pg/ml±27.07pg/ml,各组间差异显著(P＜0.05).胆囊壁平滑肌CCK-R含量A、B、D组分别为22.21fmol/mg±5.27fmol/mg、17.49fmol/mg±3.62fmol/mg 、12.04fmol/mg± 2.38fmol/mg,各组间差异显著(P＜0.05).胆囊壁平滑肌CCK-R含量与ERmax呈显著正相关(P＜0.05),与大排空时间(Tmax)呈显著负相关(P＜0.05).结论:①肝硬化病人胆囊动力减退的特点是胆囊大收缩力减弱,大收缩时间延长.②肝硬化病人胆囊壁增厚和CCK受体含量减少可导致胆囊收缩功能减弱.
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孕妇更易患胆囊结石
孕妇胆石症的发病率高达0.02％～0.3％,是普通人的3～10倍.这是因为女性怀孕后运动量减少、体重上升,加之营养增加,会使其胆汁经常处于过饱和状态,导致胆固醇在胆囊内析出大量的结晶而形成结石.另外,由于女性怀孕后,体内性激素发生了明显的变化,使胆囊动力出现异常、排泄能力有所下降、胆汁长时间地滞留在胆囊内,便容易形成结石.
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三维超声评估胆囊动力功能时相
目的 探讨三维超声评估胆囊功能及胆囊胆汁动力时相的临床意义.方法 利用三维超声对50例正常体检者(正常组)和50例胆囊结石患者(胆石组)进行脂餐试验,记录餐前、餐后每隔10 min的胆囊容积,共计380 min,计算胆囊大收缩率(GBEFmax)和大收缩时间(Tmax),并绘制胆囊容积变化曲线图.结果 正常组餐前胆囊容积为(16.75±7.14)mL,餐后90 min胆囊容积小为(1.90±0.98)mL,GBEFmax为(88.61±10.39)%,Tmax为(90.34±12.36)min,360 min胆囊容积恢复到餐前水平.与正常组比较,胆石组餐前胆囊体积(19.06±6.93)mL明显增大(P<0.05),GBEFmax(67.27±7.26)%明显降低(P<0.05),Tmax(110.85±10.33)min明显延长,餐后约360 min胆囊容积恢复到餐前水平.依据胆囊胆汁动力相变化,胆囊胆汁排出相为餐后0~90 min,胆囊胆汁充盈相为餐后90~360 min,胆囊胆汁浓缩相为餐后360 min.结论 三维超声等影像学只需检测餐前和餐后90 min胆囊容积即可达到评估胆囊功能,胆囊胆汁动力时相的变化可能更全面体现胆囊功能,对临床手术方式及时机的选择有较高实用价值.
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犬胆囊、Oddi括约肌电活动和胆囊胆总管压力的同步检测
目的 探讨同步检测犬胆囊、Oddi括约肌肌电和胆囊、胆总管压力的实验方法.方法 采用多通道生理仪同步记录麻醉后犬的胆囊和Oddi括约肌的肌电图以及胆囊、胆总管压力.剖腹显示肝、胆、胃及十二指肠,用7F静脉深穿管经肝穿刺进入胆囊腔内作为测压通道,再将一对铂金电极缝在胆囊底部浆膜上.把另一条7F静脉深穿管制作成带一对铂金电极的胆总管测压和Oddi括约肌肌电检测通道.结果 Oddi括约肌峰电位为0.18～ 0.20 mV,频率为2～5次/min;其慢波电位0.06 ～ 0.08 mV,频率为8～ 10次/min,峰电位往往在某次慢波电位的基础上突然出现.胆囊肌电不明显.胆囊的压力为7 ～9 cm H2O,胆总管压力为11 ～ 15 cm H2O.结论 同步检测Oddi括约肌肌电活动与胆囊、胆总管压力的实验方法是可行的,有利于研究Oddi括约肌肌电活动与胆囊及胆总管压力的关系,但是对于记录在体胆囊的肌电活动方法需要进一步改进.
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胆道梗阻诱发急性胆囊炎对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响
目的 探讨胆道梗阻早期胆囊平滑肌的收缩障碍,并初步探究其相关机制.方法 胆总管结扎方法构建豚鼠急性非结石性胆囊炎(AAC)模型,HE染色后光镜下观察各组胆囊病理改变.采用灌流法加药,利用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条张力的变化,观察8肽胆囊收缩素(CCK-8)、乙酰胆碱(Ach)及氯化钾(KCl)对正常豚鼠离体胆囊肌条(A组)、假手术组(B组)、胆总管结扎1天(C组)、胆总管结扎2天(D组)豚鼠离体胆囊肌条的影响.结果 A、B组未见明显炎性改变;C组炎症改变较轻;D组炎性改变明显.加入CCK-8、Ach和KCl后,A组、B组、C组及D组收缩振幅均增加,呈浓度依赖性;C、D两组振幅效应值同A组和B组相比变小,起作用时间慢(P<0.05).结论 利用胆总管结扎方法可成功构建AAC模型.离体胆囊肌条肌张力降低在AAC的发生发展中有重要作用.模型组肌条收缩力降低,可能与CCK受体、胆碱能受体相关.
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去除Cajal样间质细胞的豚鼠胆囊肌条慢波和张力的变化
Cajal样间质细胞(ICLCs)在胆囊动力调节中的作用仍不清楚[1].我们通过比较正常和去除ICLCs的豚鼠胆囊肌条慢波及对胆囊收缩素(CCK)反应的变化,探讨ICLCs与CCK的作用关系及其在调控胆囊动力中的作用.
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回肠Na+/胆汁酸转运体抑制剂SC-435对豚鼠胃肠移行性复合波的作用
目的:研究回肠Na+/胆酸转运体( IBAT)抑制剂SC-435喂养后,豚鼠胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法:60只豚鼠分别给予正常饮食和IBAT抑制剂SC-435饮食2周、4周、8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、12指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果:IBAT抑制剂喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小17.11% (P<0.05),8周组减小48.35%(P<0.05).MMC起源部位发生改变:胃窦起源(37%)和十二指肠起源(46%)减少而空肠起源(17%)增多.与对照组相比,MMC周期延长(4周组1.16倍,P<0.05; 8周组1.38倍,P<0.05)而波幅降低 (4周组降低10.58%,P<0.05; 8周组降低49.17 %,P<0.05).在对照组与2周组之间,所有MMC参数无统计学意义差异.结论:IBAT抑制剂 SC-435减小胆酸池并抑制MMC运动; MMC与胆酸肠肝循环有关,与胆酸池大小改变一致.
关键词： 回肠Na+/胆酸转运体 胃肠移行性复合波 胆酸肠肝循环 胆酸池 胆囊动力 -
豚鼠胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波与胆酸池大小的变化
目的研究豚鼠在胆固醇结石形成中胃肠移行性复合波(MMC)与胆酸池大小的变化.方法75只豚鼠分别给予正常饮食8周,1%胆固醇饮食2、4、8周,胆固醇加维生素C饮食8周.喂养结束后,评估胆囊动力并将4对电极植入胃窦、十二指肠、空肠、回肠.7 d后,记录MMC并测量胆酸池大小.结果胆固醇喂养后,胆囊动力在4周与8周组下降.胆酸池在4周组减小42.75%(P＜0.05),8周组减小57.24%(P＜0.05).与对照组相比,MMC以十二指肠起源为主,周期延长(4周组1.32倍,P＜0.05;8周组1.44倍,P＜0.05),而波幅降低(4周组降低40.91%,P＜0.05;8周组降低60.17%,P＜0.05).加维生素C引起的变化与胆固醇喂养的2周组相似.结论高胆固醇饮食抑制MMC并减小胆酸池,与损伤的胆囊动力一起导致胆固醇结石形成.
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替勃龙联合西沙必利改善绝经期妇女胆囊动力
目的:探讨绝经期功能性消化不良患者胆囊收缩功能变化以及小剂量雌孕雄激素-替勃龙对绝经期FD患者胆囊收缩功能的影响.方法:15例健康志愿者服用西沙必利5mg,tid,服药前、后4周B超检测胆囊收缩功能.91例绝经期功能性消化不良患者随机分为3组,分别给予小剂量替勃龙2 5mg/d;西沙必利5mg,tid;替勃龙+西沙必利(剂量同前)治疗4周,观察治疗前后胆囊收缩功能变化.结果:西沙必利可显著增加青年健康志愿者餐后胆囊收缩,使餐后胆囊排空率增加19.7%,P＜0.05.与青年健康志愿者比较,绝经期FD患者餐前胆囊排空率无显著改变,但餐后胆囊排空对西沙必利无反应.替勃龙与西沙必利联合应用时,可明显提高绝经期FD患者的餐后胆囊排空率11.2%,P＜0.05.结论:胆囊收缩能力储备的下降可能是绝经期FD的发病机制之一,替勃龙联合西沙必利有助于改善绝经期妇女的胆囊动力.
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胆囊切除术对豚鼠胃肠移行性复合波与胆酸池大小的影响
目的:研究豚鼠胆囊切除术后胃肠移行性复合波(MMC)是否与胆酸池大小有关. 方法:60只豚鼠分别给予正常饮食8 wk(A组、B组),10 g/L胆固醇饮食8 wk(C组、D组),喂养结束后,评估胆囊动力并将电极植入胃肠道;其中B组、D组同时行胆囊切除术,术后4 wk记录MMC并测量胆酸池大小. 结果:胆囊切除后,正常与胆结石豚鼠MMC I,II,III期时限与总周期平行缩短而波幅升高,但无显著性差异. 胆结石豚鼠比正常豚鼠胆酸池减小(P<0.05),并且手术后再轻微下降;而胆酸、粪胆酸轻微升高,其程度与正常豚鼠手术后的变化一致. 然而,这些变化没有统计学差异. 结论:在正常与胆结石豚鼠,胆囊切除术没有引起MMC与胆酸池大小改变,但MMC运动与胆酸池密切相关,因此,胆囊切除术后综合征不是胃肠动力障碍所致.
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胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用
目的 探讨胆囊动力学变化对胆囊结石形成的作用.方法 收集2007年8月至12月武警安徽省总队医院行LC患者的临床资料.根据胆囊结石中胆固醇的含量,将39例胆囊结石患者分为胆色素结石组(13例)、胆固醇结石组(13例)和混合性结石组(13例),分别检测胆囊收缩功能,胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性,并将胆囊无结石、炎症的正常者设为对照组(13例).结果 (1)胆囊排空率、胆囊壁缩胆囊索受体含量及活性:胆色素结石组>混合性结石组>胆固醇结石组.(2)胆囊壁缩胆囊素受体含量及活性与胆囊排空率呈正相关(r=0.969,0.938,P<0.01);与结石中胆固醇含量呈负相关(r=-0.949,-0.979,-0.987,P<0.01).结论 胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素受体关系密切,可能是胆固醇通过影响缩胆囊素而降低了胆囊动力,促进了胆固醇结石的形成.
