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2型糖尿病及其微血管并发症患者血浆抵抗素和趋化素的变化和相关因素观察
目的 研究抵抗素(Resistin)和趋化素(Chemerin)在新诊断的T2DM及T2DM合并微血管并发症(T2DM+MC)患者血浆中表达水平,探讨二者在T2DM及T2DM+ MC发病中的作用.方法 新诊断的T2DM患者、T2DM+MC患者各50例,健康对照(NC)50名,各组再根据BMI分为肥胖组和非肥胖组,比较各组血浆Resistin和Chemerin水平.结果 新诊断的T2DM组、T2DM+ MC组Resistin分别为(24.3±4.1)ng/ml,(29.7±3.6)ng/ml,明显高于NC组的(17.1±1.9)ng/ml； Chemerin分别为(109.7±24.3)pg/ml,(115.3±34.7)pg/ml,明显高于NC组的(78.4±31.4)pg/ml(P＜0.01).新诊断的T2DM组及T2DM+MC组的肥胖亚组Resistin和Chemrin均明显高于非肥胖亚组(P＜0.05).各组女性患者Resistin 和Chemerin水平均显著高于男性患者(P＜0.05).结论 新诊断的T2DM和T2DM+ MC组血浆Resistin及Chemerin水平较NC组显著升高.Resistin及Chemerin水平受性别、脂肪分布的影响.与新诊断的T2DM患者比较,T2 DM+ MC组血浆Resistin及Chemerin水平呈升高趋势,但未显示统计学差异.
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脂肪细胞因子resistin与炎症因子在胰腺癌中的表达及其临床意义
目的 检测脂肪细胞因子resistin与炎症因子在胰腺癌中的表达,探讨其与临床数据的相关性.方法 采用酶联免疫吸附法检测38例胰腺癌患者及32例健康对照者的血清resistin水平,采用实时PCR(RT-PCR)技术检测胰腺癌患者肿瘤组织与正常胰腺组织的resistin及炎症细胞因子TNF-α、IL-2与IL-8的mRNA表达水平,结合患者临床特征进行分析.结果 胰腺癌患者血清resistin水平显著高于健康对照组(P＜0.05).胰腺癌患者血清resistin水平与TNM分期及淋巴结转移明显相关(P＜0.05),与患者年龄、性别、BMI、术前血糖水平、肿瘤部位、大小、神经侵犯及肿瘤分化程度无关(P＞0.05).胰腺癌组织的resistin mRNA表达水平是正常胰腺组织的3.8倍(P＜0.05).胰腺癌组织中促炎因子IL-8和TNF-α mRNA表达水平分别为正常胰腺组织的1.9倍和2.1倍(P＜0.05),抗炎因子IL-2 mRNA表达水平为正常胰腺组织的20％ (P ＜0.05).结论 胰腺癌患者血清resistin水平升高,且与TNM分期及淋巴结转移呈正相关.胰腺癌组织中resistin及促炎因子IL-8和TNF-α mRNA表达水平升高,抗炎因子IL-2 mRNA表达降低,提示resistin可能通过介导局部炎症反应参与胰腺癌的发生发展过程.
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抵抗素在子痫前期发病机制中的作用
脂肪组织能分泌多种激素和细胞因子,包括瘦素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、脂联素等,这些分泌蛋白统称为脂肪细胞因子.国内外大量研究表明,在子瘌前期(preeclampsia,PE)的发病机制中,脂肪细胞因子扮演了重要角色~([1]).其中抵抗素(resistin)是本世纪初美国科学家在脂肪组织里发现的一种与胰岛素抵抗密切相关的多肽类激素~([2]).迄今为止,国内外有关抵抗素与PE发病关系的研究还很少见.本研究通过检测正常妊娠妇女和PE患者胎盘组织及血清中抵抗素的表达水平,探讨其表达变化在PE发病机制中的作用.
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新型脂肪细胞因子网膜素的研究进展
随着各种脂肪细胞因子及其功能的发现,脂肪组织已不再简单地被看作为脂质储存的场所,而是重要的调节能量、代谢平衡的内分泌器官,脂肪组织通过分泌大量的生物活性因子(脂肪细胞因子)来调节糖脂代谢、炎症反应、心血管功能,这些脂肪细胞因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adipotin)、网膜素(omentin)等.
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抵抗素与消化系统疾病关系的研究进展
抵抗素(resistin)是近年来发现的一个新的脂肪细胞因子,它对抗胰岛素,减弱胰岛素刺激细胞摄取葡萄糖的作用,降低糖耐量,促进脂肪细胞的增生,在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病之间可能较为重要的作用.
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resistin与胰岛素抵抗的研究进展
肥胖可引起胰岛素抵抗和2型糖尿病,但其确切机制尚不清楚.新近发现小鼠白色脂肪组织可特异分泌一种富含半胱氨酸的蛋白质,被认为是小鼠肥胖与胰岛素抵抗的重要中间环节,称为胰岛素抵抗因子(resistin).小鼠resistin的基因定位于第8对染色体上,resistin仅在小鼠的白色脂肪组织中有高度表达,属于富含半胱氨酸的分泌型蛋白RELMs(resistin-like molecules)家族,其水平在由3T3-L1细胞向成熟脂肪细胞转化的过程中显著增高,并与胰岛素抵抗有紧密的联系.地塞米松能促进resistin基因表达,而异丙肾上腺素与肿瘤坏死因子α则能抑制其表达.在人类脂肪细胞表达的resistin同源物,基因定位在第19对染色体,其组织分布与作用尚有待进一步研究.本文介绍了胰岛素抵抗因resistin的发现过程、其家族特点、与胰岛素抵抗及其调节因子的关系等.
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L-T4替代治疗对SCH孕妇外周血Resistin、8-iso-PGF2α水平的影响
目的 研究左旋甲状腺素 (L-T4) 替代治疗对亚临床甲状腺功能减退 (SCH) 孕妇外周血外周血抵抗素 (Resistin) 、异前列腺素 (8-iso-PGF2α) 水平的影响,为临床治疗提供参考依据.方法 选择2014年6月-2016年9月在该院产科进行产检的孕妇100例为研究对象,根据是否自愿接受治疗分为研究组和对照组,每组各50例.研究组给予L-T4替代治疗,对照组不予干预.比较两组患者甲状腺素、促甲状腺素、血脂水平、Resistin、8-iso-PGF2α水平、并发症及胎儿窘迫、胎儿受限情况.结果 治疗后,研究组FT3、TSH水平显著降低于对照组 (P＜0.05),FT4水平显著高于对照组 (P＜0.05); 研究组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于对照组 (P＜0.05),Resistin水平显著升高于对照组(P＜0.05),8-iso-PGF2α显著低于对照组 (P＜0.01),胎儿窘迫、胎儿生长受限发生率显著低于对照组 (P＜0.05); 研究组患者早产、妊娠期高血压疾病、羊水过少、妊娠期糖尿病、产后出血、剖宫产发生率与对照组比较差异无统计学意义 (P＞0.05).结论 L-T4替代治疗SCH,通过提高孕妇外周血Resistin水平,降低8-iso-PGF2α水平,调节血脂,疗效安全可靠.
关键词： L-T4 SCH Resistin 8-iso-PGF2α -
脂联素与代谢结合征的研究进展
近年来,人们对脂肪组织的认识发生了巨大的变化.曾以被认为是能量"贮存仓库"的脂肪组织,其实也是一个重要的内分泌器官.它能够分泌大量细胞因子和激素,具有调节机体新陈代谢和炎症、免疫应答等重要功能.其分泌的细胞因子和激素包括脂联素(adiponectin,APN)、瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、酰化刺激蛋白(ASP)、血管紧张素原等.这些具有血管活性的激素和因子统称为脂肪细胞因子.其中脂联素是新发现的一种脂肪细胞表达的细胞因子,由Scherer等[1]于1995年首先从鼠的脂肪细胞中分离出来.1999年Arita等[2]将其命名为脂联素,并建立了测定人血浆中产物浓度的方法.
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Resistin基因3'非翻译区ATG序列多态性与2型糖尿病的相关性研究
目的 研究resistin基因3'-非翻译区ATG重复序列在2型糖尿病(T2DM)患者及正常血糖人群中的多态性分布,探讨此重复序列与T2DM的相关性.方法 选取东北地区汉族T2DM患者243例,正常对照110例,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法初筛基因后,进行DNA直接测序.结果 在353例受试者中,检测到resistin基因3'非翻译区ATG重复序列有3种基因型,表现为T2DM患者中a型ATG序列重复6次,共有220例,频率为90.5%;b型ATG序列重复8次,共有10例,频率为4.1%;c型ATG序列重复7次,共有13例,频率为5.4%.在110例正常人中均表现为重复6次的a型ATG序列,不存在b型及c型的基因型.结论 Resistin基因3'非翻译区ATG序列在T2DM患者及正常人群中的多态性分布存在差异,其多态性分布与T2DM的易感性相关,可能是东北地区汉族人群发生T2DM的一个重要的相关因素.
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Resistin基因多态性与2型糖尿病相关性研究
目的 探讨中国东北汉族人resistin基因单核苷酸多态性与2型糖尿病的关系.方法 正常人80例、单纯肥胖67例、非肥胖糖尿病77例,肥胖糖尿病102例,测定空腹血糖、血清中resistin水平,并计算BMI、WHR及HOMA指数;提取外周血淋巴细胞中的DNA,扩增resistin基因片段之后测序,用SPSS13.0软件进行统计分析.结果 在resistin基因顺式作用元件的集中分布区检测到了9个多态位点,未发现各多态位点在4组受试者中有统计学差异;其中-638G＞A及-358 G＞A与血清resistin的水平关系较为密切.结论 Resistin基因单核苷酸多态性可能不是2型糖尿病发病的关键因素,但与血清resistin水平有着密切的关系.
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空腹血糖受损人群血脂与脂肪细胞因子水平的探讨
空腹血糖受损(impaired fasting glucose,IFG)是糖尿病前期的一种类型,极易发展成糖尿病;而血管病变是影响糖尿病患者致残率的主要并发症[1].脂肪功能失调导致血管疾病的新概念正在逐渐形成.而且研究发现,某些脂肪细胞因子具有抗血管疾病作用[如:脂联素(APN)],而另一些脂肪细胞因子则可导致血管疾病[如:抵抗素(resistin)][2].对IFG人群采取合适的干预措施,能达到防治血管疾病发生的目的.为此,本文旨在探讨IFG人群中血脂、血压、血清脂肪细胞因子的水平与致血管病变之间的关系.
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急性心肌梗死、不稳定性心绞痛和原发性高血压患者血浆Resistin的含量变化
目的:Resistin是新发现的富含半胱氨酸的分泌性蛋白家族成员之一,且已被证实是将肥胖和2型糖尿病联系在一起的激素.新近发现Resistin可能与肥胖的代谢性疾病及其心血管并发症有关,并将中心性肥胖与2型糖尿病和/或心血管疾病联系在一起.本实验研究Resistin与心血管疾病如心肌梗死、不稳定性心绞痛和高血压等的关系以及在这些心血管疾病中的变化.方法:使用酶联免疫分析法检测血浆中Resistin含量(ng/ml).结果:Resistin在血浆中的平均浓度为(23.89±3.31)ng/ml,其中男性为(22.58±2.40)ng/ml,女性为(25.10±3.65)ng/ml.在心血管疾病如心肌梗死、不稳定性心绞痛和高血压时Resistin的含量均有显著下降,分别为66%(p＜0.01),73%(p＜0.01)和14%(p＜0.05).结论:Resistin与多种心血管疾病如心肌梗死、不稳定性心绞痛和高血压均有显著相关性.在这些心血管疾病中Resistin含量明显降低,提示Resistin在其发生发展过程中可能发挥着潜在的重要作用.
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Resistin基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
目的:研究抵抗素(resistin)基因对TNF-α诱导血管内皮细胞ECV304表达细胞闻黏附分子1(ICAM-1)的影响.方法:应用分子生物学技术,将resistin基因克隆到载体pEGFP-C1中构建质粒pEG/Resi,脂质体转染ECV304,转染6 h加入20 μg/L TNF-α诱导.用RT-PCR方法分别检测转染18、30、42和54h时resistin和ICAM-1 mRNA表达;同时用免疫印迹法检测resistin蛋白的表达,并用ELISA方法检测各期ECV304上清ICAM-1蛋白表达.结果:经酶切鉴定和测序证实质粒pEG/Resi构建成功并可在ECV304中表达;相同TNF-α诱导条件下转染resistin基因组的ICAM-1表达水平始终高于未转染组,在resistin基因表达高峰(30和42 h)ICAM-1 mRNA和蛋白表达量较未转染组均显著升高(P＜0.05);且ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平均随resistin基因表达量的增加而升高.结论:Resistin基因能够增强TNF-α诱导ECV304细胞表达ICAM-1.
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脂源性分泌因子leptin、resistin、adiponectin、visfatin mRNA在子痫前期患者胎盘组织中表达及意义
目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中脂源性分泌因子瘦素(leptin)、抵抗素(resistin)、脂联素(adiponectin)、内脂素(visfatin)mRNA表达水平及其意义.方法:采用RT-PCR方法测定36例正常足月妊娠妇女(A组)、24例轻度子痫前期患者(B组)和17例重度子痫前期患者(C组)胎盘组织中脂源性分泌因子leptin、resistin、adiponectin、visfatin mRNA表达水平.结果:①C组leptin、resistin mRNA表达水平分别为1.361±0.261、1.515±0.177,显著高于B组的0.898±0.201、1.055±0.113和A组的0.559±0.175、0.508±0.119(P<0.05);②C组adiponectin mRNA表达水平为0.222±0.115,显著低于B组的0.776±0.176和A组的1.422±0.193(P<0.05);③C组visfatin基因mRNA表达水平为0.253±0.119,显著低于B组的1.298±0.193和A组的1.308±0.208(P<0.05).B组与A组比较无显著差异(P>0.05).结论:脂源性分泌因子leptin、rcsistin、adiponectin、visfatin在子痫前期的发病中有重要作用.可能参与了胰岛索抵抗的病理生理过程.
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Resistin基因在肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠脂肪组织中表达差异的研究
目的:探讨高脂饮食诱导下肥胖易感(Obesity-prone,OP)大鼠与肥胖抗性(Obesity-resistance,OR)大鼠白色脂肪组织中Resistin基因mRNA表达的差异.方法:25只雄性SD大鼠,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体重增值大小分组,增重多9只为OP组,增重少9只为OR组,余7只为正常对照组(C组),OP、OR大鼠继续饲以高脂高能量鼠料4周,对照组改饲标准鼠料.观察各大鼠体重变化、脂肪组织湿重、血脂、血糖、血清胰岛素等,并采用Northern Blot技术分析脂肪组织中Resistin基因的mRNA表达水平.结果:①高脂高能量鼠料诱导下,OP组大鼠体重、附睾周围及腹膜后脂肪组织湿重明显高于C组,OR组则显著低于C组,但各组间血脂、血糖、血清胰岛素水平并无显著差异(P＞0.05);②OP组大鼠附睾周围和腹膜后脂肪组织中ResistinmRNA表达水平均显著高于C组与OR组,OR组则低于C组,且附睾周围脂肪组织中Resistin mRNA表达水平显著高于腹膜后脂肪组织.结论:OP与OR大鼠外周脂肪组织存在Resistin基因mRNA表达的差异,其差异与大鼠发生肥胖的易感程度有关.
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Resistin与急性冠脉综合征、稳定性心绞痛相关性研究
目的 探讨急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)[急性心肌心梗(Acute Myocardial Infarction,AMl)、不稳定性心绞痛(Unstable Angina Pectoris,UAP)]、稳定性心绞痛(Stable Angina Pectoris,AP)患者血清Resistin水平的变化及可能的临床意义.方法 ELISA法测定24例AMI、19例UAP、22例AP患者和26例健康对照者血清Resistin蛋白水平.用常规实验方法测定血白细胞总数(WBC)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、心肌肌酸激酶(CK)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnl).结果 AMI组血清Resistin蛋白水平[(8.16±5.16ng/m1],UAP组[(5.59±2.71]ng/m1,AP组[(3.45±1,52)ng/m1],均明显高于对照组[(1.63±0,96)ng/ml],P＜0.05;AMI组高于UAP、AP组,P＜0.05;UAP组高于AP组,P＜0.05.血清Resistin蛋白水平与WBC(r=0.412,P=0.046)、hsCRP(r=0.427,P=0.037)和CKmax、CK-MBmax、cTnlmax正相关(相关系数分别为0.731、0.678、0.656,P＜0.01).结论 血清Resistin蛋白与心肌损害大小及炎症标志物有关,随着病情的进展、心肌损害的加重,血清Resistin水平呈增高趋势,提示血清Resistin蛋白可能作为炎症因子参与动脉粥样硬化和急性心肌梗死的发生、发展.
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血清SF、RBP4、GP73、resistin水平检测在慢性乙型肝炎患者病情评估中的应用价值
目的 探究血清铁蛋白(SF)、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、高尔基体蛋白73(GP73)、抵抗素(resistin)水平检测在慢性乙型肝炎(CHB)患者病情评估中的应用价值.方法 选取2014年3月至2017年4月我院CHB患者96例,依据患者肝炎活动程度分为轻度组、中度组及重度组,各32例.并选取我院同期健康体检者30例作为对照组.对比CHB组、对照组血清SF、RBP4、GP73、resistin水平及不同程度CHB患者血清SF、RBP4、GP73、resistin水平,并分析血清SF、RBP4、GP73、resistin水平与CHB病情相关性.结果 相较于对照组,CHB组血清SF、GP73、resistin水平均较高,RBP4水平较低,差异有统计学意义(P<0.05);重度CHB组血清SF、GP73、resistin水平高于中度CHB组,RBP4水平低于中度CHB组,差异有统计学意义(P<0.05),中度CHB组血清SF、GP73、resistin水平高于轻度CHB组,RBP4水平低于轻度CHB组,差异有统计学意义(P<0.05);经Spearman分析可知,血清SF、GP73、resistin水平与CHB病情呈正相关,血清RBP4与CHB病情呈负相关(P<0.05).结论血清SF、RBP4、GP73、resistin水平均可作为CHB病情评估指标,其中血清SF、GP73、resistin水平与CHB病情呈正相关,血清RBP4与CHB病情呈负相关.
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resistin在妊娠期糖尿病患者胎盘组织的表达及意义
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织抵抗素(resistin)的表达及在妊娠期糖尿病发病过程中的意义.方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测18例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)和18例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血脂水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:(1)GDM组甘油三酯(TG)、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)两组胎盘组织中均可检测到resistin mRNA和resistin蛋白表达.GDM组的resistin mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.621,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.739,P<0.01)及TG(r=0.786,P<0.01)呈正相关;GDM组TG水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.592,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.546,P<0.05)呈正相关.正常妊娠组则无相关性.结论:胎盘组织分泌的resistin与GDM胰岛素抵抗密切相关,胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程.
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妊娠期糖尿病与血清resistin的关系
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常,是产妇发展为2型糖尿病的危险因子.有GDM史的女性在产后5年内发生2型糖尿病的危险性为18%～50%[1].
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Resistin基因过表达对大鼠胰岛β细胞株 RINm5F基础胰岛素分泌的影响
目的 探讨Resistin基因过表达对大鼠胰岛β细胞株 RINm5F基础胰岛素分泌的影响.方法 体外培养大鼠胰岛β细胞株 RINm5F,采用PCR法扩增大鼠Resistin基因全编码区cDNA片段,BamH和Xho双酶切后插入pcDNA3.1B 表达载体,经测序验证正确后,采用脂质体转染pcDNA3.1-Resistin真核表达质粒入RINm5F细胞,筛选稳定表达株,并采用RT-PCR验证过表达Resistin的效率.在RINm5F细胞密度达到80%,缓冲液洗3遍,继续于缓冲液中生长2 h,收集上清液,采用ELISA法检测细胞培养上清中的胰岛素水平.同时Trizol 一步法提取RINm5F细胞总RNA,采用RT-PCR法检测葡萄糖转运子2(Glut2)mRNA水平,并用紫外吸收剂凝胶密度扫描仪分析条带吸光度值.采用SPSS 11.0软件进行统计学分析.结果 观察过表达Resistin的RINm5F中Resistin mRNA表达,发现过表达Resistin的细胞株中Resistin mRNA水平为对照组的2.46倍(P<0.001).过表达Resistin的RINm5F细胞的基础胰岛素分泌低于转染空载质粒的细胞,较对照组下降约32%(P<0.001).过表达Resistin的RINm5F细胞中Glut2表达明显低于转染空载质粒的细胞,较对照组下降约38%(P<0.05).结论 Resistin基因过表达显著下调胰岛庀赴鸕INm5F的基础胰岛素分泌,其机制可能与Glut2有关.
