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Resistin结合多肽对胰岛β细胞株RINm5F分泌功能的影响
目的 先前研究已显示resistin结合多肽(RBP)能拮抗resistin对脂肪细胞脂质代谢和内分泌功能的调节作用.本研究试图阐明RBP对胰岛β细胞株RINm5F分泌功能的影响.方法 以不同水平RBP(10-10,10-11,1012mol/L)与RINm5F共培养30min、60min、2h后取上清,ELISA法测其胰岛素,RT-PCR法检测细胞中葡萄糖转运子2(GLUT2)mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞中GLUT2的蛋白水平,并采用FURA-3/AM钙荧光染色法检测胰岛素分泌的重要启动因素:细胞内钙水平.结果 RBP在10-12mol/L时干预2h,不影响胰岛β细胞株RINm5F的细胞活性.但能显著刺激胰岛素分泌,RBP为10-12mol/L时干预2h,细胞内钙明显增多.在Resistin刺激下,GLUT2 mRNA水平和蛋白水平均显著上调.结论 RBP能促进RINm5F细胞株胰岛素的分泌,其可能机制是RBP上调了GLUT2的表达,进而增加了细胞内钙的水平,终导致胰岛素分泌增加.
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糖肝康对硫代乙酰胺所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构和Resistin表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构及Resistin表达的影响.方法:链脲佐菌素联合硫代乙酰胺腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,并分为5组(n=10):模型动物+生理盐水组,模型动物+护肝宁组,模型动物+糖肝康小剂量组、中剂量、大剂量组,另加正常动物+生理盐水组,正常动物+糖肝康组,分别灌胃.药物干预12周后,分别采用光镜及Western Blotting方法观察检测糖肝康对肝脏病理结构及Resistin表达的影响.结果:造模后大鼠的肝脏组织结构改变,且肝脏组织中Resistin表达升高;而糖肝康用药组大鼠不仅肝脏组织病理结构有明显改善,而且Resistin异常表达也受到明显抑制.结论:糖肝康可改善肝脏组织的病理改变,还可通过抑制Resistin表达水平,起到对肝脏的保护作用.
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肝脏Resistin与DM非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢的发生机制及中药干预的作用研究
目的:探讨糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝组织抵抗素(Resistin)表达的影响机制.方法:采用链脲佐菌素联合高脂饮复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,成模后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组,分别给予相应药物干预,12周后Western Blot方法检测大鼠肝组织Resistin的表达.结果:与空白组比较,模型组肝组织Resistin表达明显减少(P＜0.01);与模型组比较,各给药组肝组织Resistin表达明显增加(P＜0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P＜0.01).结论:糖肝康可能通过增加Resistin表达水平,改善肝脏代谢进而保护肝脏.
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Resistin基因对胰岛β细胞RINm5F增殖的影响
目的 Resistin被认为是联系肥胖与2型糖尿病的脂肪因子.本研究旨在探讨resistin基因过表达对胰岛p细胞株RINm5F增殖的影响.方法 体外培养RINm5F大鼠胰岛β细胞,通过pcDNA3.1-resistin真核表达质粒转染RINm5F细胞,筛选稳定表达株.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,采用RT-PCR法验证Resistin mRNA水平及检测SOCS-3的mRNA水平,Western blot法检测Akt的总蛋白和磷酸化水平.结果 过表达resistin的RINm5F细胞增殖速度显著低于正常对照组(P<0.05).过表达resistin的RINm5F细胞中Akt磷酸化水平为正常对照组的0.6倍(P<0.05),而SOCS-3 mRNA水平为正常对照组的3.2倍(P<0.05).结论 Resistin基因过表达减缓了胰岛β细胞RINm5F的增殖,其机制可能与上调了SOCS-3从而导致Akt下调有关.
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抵抗素--一种与肥胖及糖尿病有关的重要激素
抵抗素(resistin)是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,其基因特异表达于白色脂肪组织.Resistin可能是联系肥胖与胰岛素抵抗及糖尿病的重要信号,多种因素影响resistin的基因表达.目前对resistin的作用仍存在争议,尚待进一步研究.
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人resistin基因原核表达载体构建和表达
[目的]构建人resistin基因原核表达载体并观察其表达,为开展对resistin的研究打下实验基础.[方法]酚氯仿一步法从一位2型糖尿病合并胆管癌患者腹壁皮下脂肪组织抽取总RNA,RT-PCR法扩增出re-sistin基因cDNA,经测序后,PCR产物亚克隆入T载体,用EcoRI和KpnI分别酶切重组T质粒和原核表达载体pGENKS,然后resistin基因片段和表达载体通过T4DNA连接酶进行定向连接,用核酸内切酶EcoRI、KpnI酶切和测序方法鉴定出重组表达质粒.重组表达质粒转化大肠杆菌JM109,经1 mmol/LIPTG在32℃诱导表达2 h,裂解细菌,进行PAGE凝胶电泳鉴定融合蛋白的表达.[结果]RT-PCR扩增产物分子大小为327 bp,序列分析表明为人resistin基因完整编码区.PCR产物与T载体连接、转化大肠杆菌后,从细菌质粒中酶切回收了目的片段.重组表达质粒经EcoRI和KpnI双酶切后能产生出327 bp、4 980 bp大小的两个片段,序列分析表明重组表达质粒包含人resistin基因完整编码区,基因编码无移位,PAGE凝胶电泳表明在细菌裂解上清有分子质量为39.5 kD的融合蛋白.[结论]成功构建了人resistin基因原核表达载体,且构建的载体能表达出含目的蛋白的融合蛋白,为下一步研究打下了实验基础.
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肥胖性胰岛素抵抗的研究进展
肥胖是胰岛素抵抗和2型糖尿病的主要危险因素.脂肪细胞分泌的多种物质与胰岛素的敏感性可能相关.本文简单介绍了与肥胖性胰岛素抵抗相关的物质leptin、TNF、Acrp30、IL-6.在研究抗糖尿病新药TZDs作用机制时发现的脂肪组织特异性分泌蛋白-Resistin(胰岛素抗性蛋白),在肥胖症中,其含量升高,它具有调节血糖平衡、拮抗胰岛素的作用.Resistin可能是肥胖与糖尿病之间的连接点.Resistin的作用有待于进一步的研究.
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Resistin对人肾小球系膜细胞表型和功能的作用及机制研究
目的 研究巨噬细胞因子抵抗素(Resistin)过度表达对高糖刺激作用下人肾小球系膜细胞p38MAPK信号通路的影响,探讨Resistin调控肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚的作用机制.方法 通过转染携带野生型Reaistin基因的腺病毒载体(Ad-Resistin)构建过度表达Resistin的人巨噬细胞模型,并与高糖刺激后的人肾小球系膜细胞共培养,3H-氚标胸腺嘧啶掺入实验检测肾小球系膜细胞增殖,免疫细胞化学检测系膜细胞增殖相关基因(AP-1)的表达,免疫荧光检测细胞外基质蛋白(Laminin)的蛋白表达,Western blot检测系膜细胞内p38MAPK、TGF-B的表达并洲定Smad2的磷酸化水平.结果 Ad-Resistin感染后,人巨噬细胞Resistin mRNA水平及蛋白表达明显升高(P<0.01).同过度表达Resistin的人巨噬细胞共培养后,与对照组比较,人肾小球系膜细胞p38MAPK、TGF-13的蛋白表达明显增强,细胞内Smad2的磷酸化水平显著升高(P<0.05),肾小球系膜细胞出现明显的增殖,细胞外基质的合成增多(P<0.05).结论 巨噬细胞因子Resistin的过度表达可能通过p38MAPK信号通路,调控高糖刺激作用下肾小球系膜细胞的增殖及细胞外基质的异常积聚.
关键词： Resistin 肾小球系膜细胞 p38MAPK信号通路 增殖 -
Resistin与肥胖症和糖尿病的关系及其意义
胰岛素抵抗(IR)和β细胞分泌功能障碍系Ⅱ型糖尿病发病过程中的一个重要环节.肥胖会引起胰岛素抵抗,是造成Ⅱ型糖尿病的主要因素之一.通过研究胰岛素阻滞物(insulin resistance,Ⅱ型糖尿病或成人发作型糖尿病的明显特征),已经找到了二者之间的一个连环.脂肪细胞作为一系列重要的肽源,可影响葡萄糖和脂肪代谢.Steppan等[1]在研究一类抗糖尿病新药thiazoliinedjones(TZDs)的作用机制时,发现识别出的一种叫做resistin(resistance to insulin)的激素,它是由脂肪细胞分泌的一种独特的促胰岛抵抗的信号分子.Resistin至少可部分的解释肥胖病与糖尿病之间的关系[1,2].
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抵挡芪桂汤对胰岛素抵抗大鼠血清Resistin、ROS含量的影响
目的 通过观察抵当芪桂汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清Resistin、ROS的含量影响,探讨该方防治糖尿病的作用机理.方法 将70只SD大鼠随机选取10只作为空白组,其余60只大鼠给予高糖、高脂饲料喂养,于第8周末禁食不禁水,次日早一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 35 mg/kg造模,72h后测其随机血糖、尿糖,血糖≥16.9 mmol/L、尿耱(3+)或以上为造模成功.将成模大鼠随机分为模型组、中药组、西药组和中西药组,给予相应干预.在干预第8周末检测大鼠血清中Resistin、ROS的含量.结果 干预8周后,与模型组比较,各给药组大鼠血清Resistin、ROS含量均有不同程度降低,其中以中药组、中西药组为明显(P＜0.05).结论 常规剂量抵当芪桂汤及中西药结合治疗能够降低高脂高糖饮食合并STZ诱导胰岛素抵抗大鼠血清Resistin、ROS含量.
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不同海拔地区妊娠期糖尿病患者胎盘中Resistin及HIF-1的表达及临床意义
目的:研究不同海拔地区:青海久治(海拔3 600m)、青海西宁(海拔2 260m)、陕西咸阳(海拔600m)妊娠期糖尿病中Resistin及HIF-1在胎盘组织中的表达情况,寻找、研究高海拔地区胎盘中妊娠期糖尿病风险上升的特异性预测因子,从而为预防和治疗高海拔地区妊娠期糖尿病开辟新的途径.方法:选用胎盘组织,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)检测胎盘组织中Resistin、HIF-1因子表达,并进行相关性分析.结果:妊娠期糖尿病产妇胎盘中Resistin及HIF-1因子测定均为阳性表达,高海拔地区妊娠期糖尿病产妇胎盘中HIF-1因子测定阳性表达更明显.结论:高海拔地区妊娠期糖尿病发病和胎盘中Resistin及HIF-1因子含量具有密切关系.
