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糖肝康对TAA所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏Fas基因表达的影响
目的:探讨糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织中Fas基因表达的影响.方法:用STZ和TAA建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,分为正常组、模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组.模型组、正常组予0.9％氯化钠溶液10mL/kg灌胃;护肝宁组予0.04g/mL护肝宁悬浊液10mL/kg灌胃;糖肝康小、中、大剂量组分别予浓度1、2、4g/mL糖肝康10mL/kg灌胃.12周后,用荧光PCR测肝脏中Fas基因的表达.结果:与正常组比,模型组Fas的表达明显升高(P＜0.01);与模型组比,护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组Fas的表达均明显减少(P＜0.01,P＜0.05);糖肝康大剂量组与护肝宁组比,差异显著(P＜0.05).结论:慢性肝损伤的发生发展可能与Fas基因的异常表达相关,糖肝康可通过抑制Fas基因表达水平,起到对肝脏的保护作用.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏PGC-1α、PPARα表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1 α)、过氧化物增殖物活化受体d(PPARα)表达的影响.方法:选取70只SPF级雄性Wistar大鼠,用高糖高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为5组(n=10):模型组,糖肝康小、中、大剂量组及护肝宁组,另选10只大鼠设为正常组,分别灌胃.药物干预12周后,采用荧光PCR方法检测肝脏组织中PGC-1 α mRNA表达、western blot方法检测肝脏组织中PPAR α的表达.结果:造模后大鼠的肝脏组织中PGC-1α表达升高,PPAR α表达降低,糖肝康对模型大鼠肝脏组织PGC-1α的异常表达有抑制作用,对PPAR α有促进作用.结论:糖尿病脂肪肝的发生发展可能与PPARα的异常表达相关,糖肝康可通过抑制PGC-1α、升高PPARα表达水平,调节糖脂代谢紊乱和胰岛素敏感性.
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糖肝康对糖尿病肝损伤模型大鼠肝脏PCNA表达的影响
目的 观察以健脾益气调肝解毒活血为治法组方的中药糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏中PCNA免疫组化表达的影响.方法 用腹腔注射链脲佐菌素联合硫代乙酰胺方法复制糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏中PCNA表达的影响.结果 糖肝康可降低糖尿病慢性肝损伤模型大鼠的肝脏中PCNA表达水平.结论 糖肝康可通过影响PCNA表达水平,在改善糖尿病肝损伤方面发挥积极作用,值得进一步深入研究.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白表达的影响
目的：观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响,探讨其作用机制。方法采用链脲佐菌素联合高脂饮食复制糖尿病脂肪肝大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组。各给药组给予相应药物干预,12周后采用Western blot检测大鼠肝组织CREB的表达。结果与空白组比较,模型组肝组织CREB表达明显增高(P＜0.01)；与模型组比较,各给药组肝组织CREB表达明显减少(P＜0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P＜0.01)。结论糖肝康可能通过降低CREB表达水平改善肝脏代谢,进而保护肝脏。
关键词： 糖肝康 脂肪肝 糖尿病 cAMP反应元件结合蛋白 大鼠 -
糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构和细胞色素P450的影响
目的：观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（ CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组，每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后，应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变，比较各组大鼠肝功能，比较各组大鼠CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1指标。结果光镜下，模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性，可见核分裂象，肝小叶间有少量纤维组织增生；糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下，模型组大鼠肝细胞体积小，核变形、皱缩，有切迹，核仁明显，常染色质团块状，异染色质边聚，线粒体肿胀，亦可见线粒体空泡化，线粒体嵴模糊；内质网肿胀；可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比，ALT明显降低（P＜0．05）；糖肝康大剂量组与模型组相比，ALT明显降低（P＜0．01）；降糖甲组与模型组相比，ALT明显降低（P＜0．01）；糖肝康大剂量组与降糖甲组相比，ALT明显降低（P＜0．05）。糖肝康小剂量组与模型组相比，AST明显降低（ P＜0．01）；糖肝康大剂量组与模型组相比，AST明显降低（P＜0．01）；降糖甲组与模型组相比，AST明显降低（P＜0．05）；糖肝康大剂量组与降糖甲组相比，AST明显降低（P＜0．01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比，CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1的表达均降低（P＜0．05）；降糖甲组与模型组相比，CYP4501A1， CYP4502E1，CYP4503A1的表达均降低（P＜0．05）；糖肝康大剂量组与降糖甲组相比，CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1的表达均明显降低（ P＜0．05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用，还可以通过调节肝功能，CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1的表达，起到对肝脏的保护作用。
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糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏Ghrelin表达的影响
目的 观察以健脾益气、调肝解毒活血为治法组方的中药糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠血糖、血脂及肝脏中Ghrelin在免疫组化表达的影响.方法 用腹腔注射STZ并给予12周高脂饮食后复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,药物干预12周后,观察模型大鼠的血糖、血脂水平,及糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠血糖、血脂和肝脏中Ghrelin在免疫组化表达的影响.结果 糖肝康可降低糖尿病脂肪肝模型大鼠的血糖血脂水平及肝脏中Ghrelin在免疫组化异常表达的水平.结论 糖尿病脂肪肝的血糖、血脂水平可能与Ghrelin的表达水平相关,糖肝康可通过影响Ghrelin在免疫组化表达水平,在血糖、血脂水平等方面起到积极作用,值得进一步深入研究.
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糖肝康对CCl4肝损伤模型肝功能影响机制研究
目的 观察具有健脾益气、调肝解毒活血之效的糖肝康,对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝功能、炎性因子及氧化应激相关指标的影响.方法 用腹腔注射40％ CCl4的方法建立慢性肝损伤大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、糖肝康小剂量与大剂量组、降糖甲对照组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃.药物干预12周后,观察糖肝康对慢性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6、SOD、MDA及其肝功能的影响.结果 糖肝康不仅可以使慢性肝损伤大鼠ALT、AST水平明显降低,还能有效地降低肝损伤大鼠的炎性因子TNF-α、IL-6和氧化应激相关指标SOD、MDA的水平.结论 糖肝康对大鼠肝功能有明显的保护作用,其作用机制可能与其下调炎性因子TNF-α、IL-6的水平及抑制氧化应激有关.
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糖肝康对糖尿病急性肝损伤大鼠肝脏结构和PON表达的影响
目的 观察中药糖肝康对糖尿病急性肝损伤模型大鼠肝脏病理结构和对氧磷酶(PON)表达的影响.方法 选择健康雄性Wistar大鼠100只,其中90只大鼠采用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,选取造模成功的50只采用随机数字法分为5组,每组10只:模型对照组,护肝宁对照组,糖肝康小、中、大剂量组.另设10只大鼠为正常对照组.其中,模型对照组和正常对照组给予生理盐水10 ml/kg ig;护肝宁对照组给予护肝宁混悬液0.04 g/ml ig;糖肝康小、中、大剂量组分别给予浓度为1 g/ml、2 g/ml、4 g/ml的糖肝康ig.给药观察12周后,除正常对照组外,其余各组均分别给予硫代乙酰胺(TAA)200 mg/kg腹腔注射,以诱发糖尿病大鼠急性肝损伤,24h内麻醉大鼠并开腹取出肝脏,光镜观察肝脏病理结构及免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织PON的表达.结果 给予TAA后,模型对照组大鼠的肝组织结构改变,部分肝细胞肿胀,有团块再生,脂肪变性坏死,并可见肝小叶结构不清,汇管区有大量成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维.经糖肝康治疗后,上述异常得到改善.模型对照组肝脏组织PON表达较正常对照组显著降低(F=3.130,P＜0.01);糖肝康小、中、大剂量组及护肝宁对照组与模型对照组相比,PON表达升高(F=3.130,P＜0.05).结论 糖肝康对TAA所致急性肝损伤病理改变可起到一定的保护作用,其机制可能是通过升高PON的表达水平.
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糖肝康治疗糖尿病非酒精性脂肪肝的临床研究
目的:观察糖肝康治疗糖尿病非酒精性脂肪肝的临床疗效.方法:将100例糖尿病非酒精性脂肪肝患者随机分为治疗组51例和对照组49例.治疗组予糖肝康合剂,对照组予二甲双胍合阿拓莫兰治疗.观察两组患者治疗前后血糖、血脂、肝功能、胰岛素相关指标、肝脏B超及中医临床症状的变化.结果:治疗组总有效率92.2％,对照组总有效率65.8％,两组比较有极显著性差异(P＜0.01);治疗组在改善患者血糖、血脂、肝功能等方面均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝患者有较好疗效.
关键词： 糖肝康 糖尿病非酒精性脂肪肝 临床研究 -
糖肝康对TAA致糖尿病模型大鼠肝损伤肝脏TLR4表达的影响
糖尿病可累及肝脏缺血缺氧,ALT、AST活性增加,胆红素代谢紊乱,重者可致肝坏死[1-2]；肝损伤又使血糖难控制,二者恶性循环,致糖脂代谢紊乱。有实验证明,肝纤维化等慢性肝病时,TLR4可经NF-κB信号转导通路致肝损伤。本实验采用STZ+TAA造成DM急性肝损伤大鼠模型,观察糖肝康对模型大鼠肝脏TLR4免疫组化表达的影响。
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糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏结构的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中超微结构的影响.方法:用高糖+高脂+小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、降糖甲对照组、糖肝康小、大剂量组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃.药物干预12周后,应用电镜和光镜观察糖肝康对肝脏组织病理及超微结构的影响.结果:造模后大鼠的肝脏组织结构改变,糖肝康用药组大鼠肝脏组织超微结构有明显改善.结论:糖肝康可对肝脏的病理改变起到纠正作用,从而延缓肝脏损伤,值得进一步深入研究.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏HO-1表达的影响
目的：观察中药糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏中血红素加氧酶（HO-1）免疫组化表达的影响。方法：用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饮食的方法复制糖尿病脂肪肝大鼠模型，药物干预12周后，观察大鼠肝脏中HO-1免疫组化的表达。结果：糖肝康可减少糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏中HO-1的异常表达，模型对照组肝脏组织HO-1免疫组化阳性积分较空白对照组显著升高（P＜0.01）；糖肝康大、中、小剂量组与模型对照组相比，阳性积分明显降低（P＜0.01），糖肝康大剂量组与护肝宁对照组相比也有显著性差异（P＜0.05）。结论：糖肝康可通过减少HO-1的异常表达，在改善糖尿病脂肪肝方面发挥积极作用。
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糖肝康颗粒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及NO含量的影响
目的:观察糖肝康颗粒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及NO含量的影响.方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食制作糖屎病高血脂大鼠模型,观察糖肝康对糖尿病高血脂大鼠血糖、血脂及NO含量.结果:糖肝康可显著的降低糖尿病模型大鼠的血糖及糖化血红蛋白,且能明显降低三酰甘油(TG)、胆固醇(代)水平,而且随着剂量的加大,疗效更加显著,明显优于对照组(P<0.01～0.05).同时糖肝康可显著改善糖屎病模型大鼠血清中的NO含量,与对照组比较.有显著性差异(P<0.05).结论:糖肝康有很好的降血糖、降血脂及改善NO含量的作用.
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糖肝康对硫代乙酰胺所致慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构和Resistin表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏组织结构及Resistin表达的影响.方法:链脲佐菌素联合硫代乙酰胺腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型,并分为5组(n=10):模型动物+生理盐水组,模型动物+护肝宁组,模型动物+糖肝康小剂量组、中剂量、大剂量组,另加正常动物+生理盐水组,正常动物+糖肝康组,分别灌胃.药物干预12周后,分别采用光镜及Western Blotting方法观察检测糖肝康对肝脏病理结构及Resistin表达的影响.结果:造模后大鼠的肝脏组织结构改变,且肝脏组织中Resistin表达升高;而糖肝康用药组大鼠不仅肝脏组织病理结构有明显改善,而且Resistin异常表达也受到明显抑制.结论:糖肝康可改善肝脏组织的病理改变,还可通过抑制Resistin表达水平,起到对肝脏的保护作用.
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糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响
目的:观察以健脾益气、调肝解毒、活血为治法组方的糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠血清GSH、GSH-Px表达的影响.方法:50只大鼠随机分为正常对照组10只,余40只采用高脂高糖饮食+链脲佐菌素复制糖尿病脂肪肝大鼠模型.模型制作成功后,随机分为模型组,阳性对照组,糖肝康小剂量组、中剂量组、大剂量组.药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病非酒精性脂肪肝大鼠血清中GSH、GSH-Px表达的影响.结果:糖肝康可升高糖尿病非酒精性脂肪肝模型大鼠GSH、GSH-Px水平.结论:糖肝康可能通过改善GSH、GSH-Px活力的表达,防止过氧化作用而保护肝细胞.
关键词： 糖肝康 糖尿病非酒精性脂肪肝 GSH GSH-Px 大鼠 -
糖肝康治疗糖尿病非酒精性脂肪肝350例临床研究
目的 观察糖肝康颗粒对糖尿病非酒精性脂肪肝患者的症状体征、血糖、糖化血红蛋白、血脂、肝功能、肝脏B超及胰岛素相关指标的调节作用,探讨其作用机制.方法 将纳入的350例糖尿病脂肪肝患者随机分为治疗组和对照组,治疗组用糖肝康治疗观察180例,观察组用降糖甲合肌苷治疗观察170例.结果 糖肝康不仅能明显改善糖尿病非酒精性脂肪肝患者的临床症状体征,降低患者的血糖及糖化血红蛋白水平,改善血脂异常,纠正糖脂代谢紊乱;同时,还可改善糖尿病非酒精性脂肪肝患者的肝功能及肝脏B超异常,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性,与治疗前比有显著性差异(P＜0.01),且疗效明显优于降糖甲合肌苷组(P＜0.01或P＜0.05).结论 以健脾益气、调肝解毒活血法为组方原则的糖肝康在临床上可有效改善糖尿病非就精心脂肪肝患者的糖脂代谢紊乱、肝功能及胰岛素等相关指标的异常.
关键词： 糖肝康 糖尿病非酒精性脂肪肝 肝功能 胰岛素抵抗 -
糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏AdipoR2mRNA表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达的影响.方法:高糖+高脂+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并设对照组进行观察.药物干预12周后,采用RT-PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达的影响.结果:模型大鼠的肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达水平较低(0.143±0.046),糖肝康可上调其在肝脏组织中的mRNA表达(小剂量组为0.202±0.052,大剂量组为0.212±0.049),与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且大剂量组表达高于降糖甲对照组(0.176±0.065).结论:糖尿病脂肪肝的糖脂代谢紊乱可能与AdipoR2的低水平表达相关,糖肝康可通过上调AdipoR2 mRNA表达水平,在糖、脂代谢等方面到积极作用,值得进一步深入研究.
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肝脏Resistin与DM非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢的发生机制及中药干预的作用研究
目的:探讨糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝组织抵抗素(Resistin)表达的影响机制.方法:采用链脲佐菌素联合高脂饮复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,成模后随机分为模型组、护肝宁组和糖肝康小、中、大剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为空白组,分别给予相应药物干预,12周后Western Blot方法检测大鼠肝组织Resistin的表达.结果:与空白组比较,模型组肝组织Resistin表达明显减少(P＜0.01);与模型组比较,各给药组肝组织Resistin表达明显增加(P＜0.01),糖肝康中、大剂量组优于护肝宁组(P＜0.01).结论:糖肝康可能通过增加Resistin表达水平,改善肝脏代谢进而保护肝脏.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏HNF-4α表达的影响
目的:观察糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏中HNF-4α表达的影响.方法:采用链脲佐菌素联合高糖高脂饮食复制糖尿病脂肪肝大鼠模型,药物干预12周后,观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏中HNF-4α的表达.结果:糖肝康可增加糖尿病脂肪肝大鼠肝脏中HNF-4α表达水平.结论:糖肝康可通过增加HNF-4α的表达,在改善糖尿病脂肪肝方面发挥积极作用.
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糖肝康对糖尿病肝损伤大鼠模型的作用机制研究
目的:观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响.方法:采用两种造模方法,分别观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响.结果:糖肝康不仅可以有效的改善糖尿病肝损伤大鼠肝脏组织中NF-κB的表达,而且能有效地降低化学性肝损伤大鼠的炎性因子水平.结论:以健脾益气为主、兼以调肝解毒活血为治则组成的糖肝康可有效防治糖尿病脂肪肝,其作用机理是多靶点、多方位的,值得深入研究.
