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Adipo-R2在妊娠糖尿病胎盘中的表达
目的:检测脂联素受体Adipo-R2在妊娠糖尿病胎盘中的表达情况,探讨脂联素受体Adipo-R2在妊娠糖尿病发病机制中的作用.方法:采用口服50g葡萄糖-静脉血1小时血糖进行妊娠期糖尿病的筛查,静脉血-75g葡萄糖耐量试验行妊娠期糖尿病诊断.本研究采用免疫组化法和图像分析技术,观察在16例妊娠期糖尿病患者(A组)、18例妊娠期糖耐量异常患者(B组)和35例糖耐量正常、同期分娩的正常妊娠妇女(C组)中脂联素受体Adipo-R2的表达情况.结果:Adipo-R2阳性表达位于绒毛滋养层细胞(合体滋养细胞,细胞滋养细胞)的胞膜上,极少数滋养细胞胞浆内也可见阳性表达.与B组及C组比较,A组胎盘滋养细胞Adipo-R2的表达减弱,统计学差异显著(P＜0.01),(PU值:A组8.16±1.44,B组11.85±2.19,C组12.8±2.11).B、C组胎盘滋养细胞Adipo-R2的表达比较,统计学差异无显著性(P＞0.05).结论:Adipo-R2主要表达于妊娠胎盘滋养细胞胞膜上;妊娠期糖尿病患者胎盘Adipo-R2的表达显著减弱(P＜0.01).胎盘滋养细胞Adipo-R2的低表达,是妊娠期糖尿病的病理变化之一.
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化痰祛湿活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及其受体的干预研究
目的:探讨脂联素(ADPN)及其脂联素受体2(AdipoR2)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)病理影响及化痰祛湿活血方干预作用.方法:采用高脂饲料联合四环素腹腔注射建立大鼠NASH模型.造模第2周采用化痰祛湿活血方高、中、低剂量和多烯磷脂酰胆碱(易善复)胶囊干预观察高脂模型.实验结束时,进行肝组织HE染色,ADPN、AdipoR2免疫组化染色,观察病理改变及ADPN、AdipoR2表达.结果:与对照组比较,化痰祛湿活血方高剂量能明显升高ADPN、AdipoR2蛋白表达(P＜0.01),减轻肝脂肪变性及炎症程度.结论:化痰祛湿活血方可能通过上调ADPN、AdipoR2表达,减轻肝脏炎症,改善肝细胞脂肪沉积.
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脂联素受体在人肾上腺皮髓质及其肿瘤中的不同表达
目的 观察脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)在正常肾上腺皮、髓质及其肿瘤中的mRNA表达.方法 提取6例正常人肾上腺皮质和髓质、10例皮质醇分泌瘤、14例醛固酮分泌瘤和20例嗜铬细胞瘤组织的总RNA,用RT-PCR方法检测AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达;并分析AdipoR2与Adipo1的关系.31例患者曾行3 h葡萄糖耐量试验(OGTF),比较AdipoR1/R2与患者OGTT时血糖和胰岛素曲线下面积(GLU<,AUC>、INS<,AUC>)间的关系.结果 在肾上腺皮、髓质及其肿瘤中存在AdipoR1、AdipoR2的mRNA表达.AdipoR1 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤和醛固酮分泌瘤(P<0.01),AdipoR1 mRNA在嗜铬细胞瘤内的表达明显高于正常肾上腺髓质(P<0.01).AdipoR2 mRNA在正常肾上腺皮质内的表达明显低于皮质醇分泌瘤(P<0.05).皮质醇分泌瘤内AdipoR2 mRNA表达明显高于醛固酮分泌瘤(P<0.05).在所有组织中,AdipoR2与AdipoR1 mRNA表达高度相关r=0.335,P<0.01),AdipoR2 mRNA表达与GLU<,AUC>呈正相关(r=0.633,P<0.001).结论 肾上腺皮髓质及其肿瘤广泛表达脂联素受体并存在差异,可能与不同的脂联素水平相关.
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实验性肝纤维化大鼠脂联素及其受体2的表达
目的 探讨血清脂联素蛋白(APN)及肝脏脂联素受体2 mRNA的表达在实验性大鼠肝纤维化形成和发展中的作用.方法 将SD大鼠随机分为对照组与模型组,两组大鼠腹部皮下分别注射100%橄榄油和40% CCl4-橄榄油溶液,每周2次,共10周,于第2、6、10周末分批取材,分别抽取各大鼠的血液及切取各实验大鼠的肝脏标本,以ELISA法测定大鼠APN蛋白表达情况,RT-PCR法检测肝中脂联素受体2 mRNA的表达,常规石蜡切片HE染色观察各实验大鼠肝脏形态学改变.结果 模型组大鼠APN水平随造模时间延长逐步降低,同时脂联素受体2 mRNA表达同步下降,各时间点模型组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 APN水平及肝脏脂联素受体表达异常可能在肝纤维化的形成和发展中起一定作用.
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脂联素信号通路分子在非酒精性脂肪性肝病模型构建不同时期的表达变化
目的 研究肝脏脂联素信号通路分子在大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成过程不同时期的表达变化,方法 SD-性大鼠24只随机分为4组:正常组N组(6只),模型组M4组(6只),模型组M8组(6只),模型组M12组(6只).正常组给予普通饲料喂养,NAFLD模型组给予高脂饲料喂养.分别于第4周末处死M4组大鼠,第8周末处死M8组大鼠,第12周末处死N组和M12组大鼠.采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理学改变;ELISA检测各组大鼠血清脂联素水平;RT-PCR法检测大鼠肝脏AdipoR2、PPARα的mRNA表达;Westernblot蛋白印记法检测各组大鼠肝脏AdipoR2、PPARα及磷酸化AMPK蛋白表达.结果 肝脏HE染色显示,第12周末时模型组大鼠可见肝细胞肿胀明显,细胞质内可见大量的脂肪空泡,少量肝细胞发生坏死,提示造模成功.ELISA法结果表明,与正常组相比,模型组大鼠第4周末、第8周末、第12周末血清脂联素水平逐渐降低,每两组之间比较差异有显著性(P＜0.05).RT-PCR法结果表明,与正常组相比,模型组大鼠肝脏第4周末、第8周末、第12周末AdipoR2、PPARα的mRNA表达逐渐减弱,每两组之间比较差异有显著性(P＜0.05).Western blot蛋白印记法结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肝脏AdipoR2、PPARα及磷酸化AMPK蛋白表达在第4周末、第8周末、第12周末逐渐减弱,每两组之间比较差异有显著性(P＜0.05).结论 脂联素信号通路分子在NAFLD形成过程中表达逐渐减弱.脂联素信号通路活性逐渐降低可能是NAFLD形成的机制之一.
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脂联素及其受体2在非酒精性脂肪性肝炎发病过程中的表达
目的: 观察蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)引起的大鼠NASH模型中, 各个时期肝脏中脂联素及其受体2的表达.方法: 大鼠普通饲料喂养1 wk后随机分为对照组与NASH模型组, 分别给予MCD和胆碱补充饮食(CS). 均在第3、5、8、12周处死. 肝脏切片作染色, 评估NASH模型效果. 取肝脏抽提总RNA, 作RT-PCR测定脂联素及脂联素受体2的mRNA水平, 与标准化的β-actin条带作对比后测定其表达.结果: 随着时间的延长, 对照组中, 脂联素及其受体2的表达无明显变化(均P>0.05). 而NASH模型组中, 在3、5、8 wk, 脂联素和脂联素受体2的表达均逐渐下降, 大多有极显著差异(1.004±0.08 vs 1.25±0.09, 0.83±0.06 vs 1.26±0.07, 0.68±0.10 vs 1.24±0.08;1.00±0.06 vs 1.24±0.07,0.84±0.0.7 vs 1.22±0.09, 0.75±0.09 vs 1.19±0.05, all P<0.05);到12 wk发生肝脏纤维化, 脂联素受体2表达较第8周显著减少, 脂联素表达下降, 较第8周水平呈现临界性差异( P = 0.073).结论: 在NASH发生和发展过程中, 肝脏中脂联素及其受体2表达下降, 进一步研究可加深对NASH发病机制的了解, 可能为治疗提供新的靶点.
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1,25二羟基维生素D3对2型糖尿病大鼠肝脏中维生素D受体、脂联素受体2、过氧化物酶体增殖物激活受体αmRNA表达及甘油三酯含量的影响
目的 探讨1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对T2DM大鼠肝脏的保护作用及机制.方法 100只雄性Wistar大鼠随机分成单纯T2DM组、1,25(OH)2D3干预组[1,25(OH)2D3 +DM]、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)抑制组[1,25(OH)2D3 +PPAR-α抑制剂+DM]和正常对照(NC)组,每组各25只.6周后,测定各组FPG及血脂.ELISA检测肝脏组织中TG含量,RT-PCR检测大鼠肝脏组织中维生素D (VitD)受体(VDR)、PPAR-α、脂联素受体2(AdipoR2) mRNA表达水平.结果 1,25(OH)2D3 +DM组肝脏中VDR、PPAR-α、AdipoR2 mRNA表达较T2DM组增加(t=20.32,5.92,9.10,P＜0.05),TG含量较T2DM组减少(t=13.84,P＜0.05).结论 1,25(OH)2 D3可能通过上调VDR基因的表达,进而上调AdipoR2、PPAR-α基因表达,从而减少肝脏TG的含量.
关键词： 1 25二羟基维生素D3 肝脏 脂联素受体2 维生素D受体 过氧化物酶体增殖物激活受体-α -
1,25二羟基维生素D3对HepG2细胞内甘油三酯含量及其机制的研究
目的 观察1,25二羟基维生素D3[1,25 (OH)2D3]对HepG2细胞内TG含量及其代谢途径中相关基因脂联素受体2 (AdipoR2)、p38丝分裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)、脂蛋白脂(LPL)表达的影响,揭示1,25(OH)2D3在调控HepG细胞内TG代谢中的作用,并探讨1,25(OH)2D3调控TG代谢的可能机制.方法 将HepG2细胞分为Con组、溶剂组、MK886组、VitD组及VitD+MK886组.检测各组肝细胞内AdipoR2、p38MAPK、LPL基因、蛋白表达水平及肝细胞内TG含量. 结果 Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量、TG含量差异均无统计学意义(P＞0.05);MK886组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目标基因及蛋白含量降低(P＜0.05),而TG含量升高(841.26±60.1)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与Con组、溶剂组、VitD+MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低(231.72±40.83)vs(432.17±58.23)vs(427.18±57.85)vs(429.36±57.96) mg/g,P＜0.05];VitD组与MK886组比较,3种目的基因及蛋白含量升高(P＜0.05),而TG含量降低[(231.72±40.83)vs(841.26±60.13)mg/g,P＜0.05]. 结论 1,25(OH)2D3可能是通过上调AdipoR2、p38MAPK、LPL的表达来降低肝细胞内TG含量.
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不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激和脂联素及其受体的影响
目的:探讨三种不同强度运动对肥胖大鼠肝脏氧化应激及脂联素/月脂联素受体等相关指标的影响.方法:经16周高脂饲料喂养构建肥胖大鼠模型,32只模型鼠分为高脂安静组(HF,8只)、小强度运动组(HS组,8只)、中等强度运动组(HM组,8只)和递增负荷运动组(HI组,8只),另外选取正常对照组(NC组)大鼠8只.运动方式采用跑台运动,小强度运动跑速为10 m/min,中等强度跑速为15 m/min,递增负荷强度为10 m/min的速度运动20 min、20 m/min的速度运动20 min、28～30 m/min的速度运动20min.运动组每周运动5天,每次1小时.干预持续6周后检测各组大鼠体重,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、脂联素受体I(AR1)、AR2,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、自由脂肪酸(FFA)等指标.结果:与NC组比较,HF组大鼠体重、TG、TC、LDL-C、FFA含量、ALT活性、AST活性以及MDA、TNF-α和IL-6表达均显著性升高(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C含量、SOD活性、血清脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性降低(P＜0.05或P＜0.01);与HF组比较,HS、HM和HI组体重、血清TG、LDL-C、FFA含量及肝脏ALT含量、MDA、TNF-α、IL-6表达均显著性降低(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性、脂联素水平及AR1、AR2表达均显著性升高(P＜0.05或P＜0.01),仅HM组HDL-C含量显著升高(P＜0.05);与HS组和HI组比较,HM组FFA含量、MDA表达进一步降低(P＜0.05),脂联素水平、AR2进一步增加(P＜0.05).结论:有氧运动能有效改善高脂饮食所致的肥胖大鼠脂代谢异常,提高肝脏抗氧化酶活性,增强自由基清除能力,预防肝细胞炎症损伤,改善肝脏代谢功能紊乱,其中中等强度运动优于小强度或递增负荷强度运动,其机制可能是通过增加血清脂联素进一步激活肝脏脂联素受体2有关.
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脂联素及其受体2mRNA在非酒精性脂肪性肝炎大鼠的表达及替米沙坦的干预作用
目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA表达的影响.方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型组(FC组,n=15)和替米沙坦干预组(FT组,n=10).FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg·kg-·d-1)灌胃治疗4周.取肝组织测肝指数;检测血清ALT及AST,RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素及其受体R2mRNA的表达.结果 与NC组相比,FC组血清ALT、AST均明显升高(P＜0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P＜0.01);FT组的血清ALT显著降低(P＜0.01),脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组均升高(P＜0.05).结论 替米沙坦对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏脂联素及其受体R2mRNA的表达.
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脂联素受体在正常SD大鼠乳鼠心肌细胞的分布和表达
目的 通过体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,研究脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)及T-钙黏蛋白(T-cadherin)三种脂联素受体在大鼠乳鼠心肌细胞上的分布和表达.方法 采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对原代培养的心肌细胞进行鉴定,并在倒置相差显微镜下观察细胞生长状态.选用原代培养96 h的单层心肌细胞进行实验,使用RT-PCR和细胞免疫组织化学方法 检测AdipoR1、AdipoR2、T-cadherin的mRNA和蛋白在心肌细胞中的表达情况.结果 在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均检测到了AdipoR1、AdipoR2、T-cadherin的mRNA和蛋白表达,其中以AdipoR1和T-cadherin的mRNA和蛋白表达量高,与AdipoR2的表达量相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 脂联素受体1、脂联素受体2和T-钙黏蛋白,三种脂联素受体在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均有表达,并以脂联素受体1和T-钙黏蛋白的表达为主,脂联素受体2表达量较少.
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替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体2葡萄糖转运蛋白4表达的影响
目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌组织脂联素受体2(AdipoR2)及葡萄糖转运蛋白4(GluT4)表达的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病替米沙坦治疗组(C组),每组各10只.采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2 mRNA、GluT4 mRNA的表达,用免疫组织化学法检测AdipoR2蛋白在心肌组织中的表达,用放射免疫法检测血浆脂联素水平.结果 与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2 mRNA和蛋白表达以及GluT4 mRNA表达均显著降低.替米沙坦治疗后,C组糖尿病大鼠心质量,体质量降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2 mRNA和蛋白表达以及GluT4 mRNA表达均显著升高.结论 2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GJuT4表达水平降低.替米沙坦上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2及GluT4表达,促进心肌葡萄糖氧化,减轻心脏肥大,产生心脏保护作用.
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饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠脂联素受体2基因的表达及其意义
[目的]探讨脂联素受体-2(AdipoR 2)在饮食诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织中的表达差异 [方法]采用反转录PCR(RT-PCR)法检测饮食诱导非酒精性脂肪性肝病与对照组大鼠肝脏中的AdipoR 2 mRNA表达差异,同时检测大鼠脂联素、胰岛素抵抗指数及血糖水平.[结果]模型组大鼠肝脏组织中AdipoR 2 mRNA为0.3964±0.0988,而对照组为1.2254±0.1462,两者间差异有显著性意义(P<0.01).模型组血糖为(5.44±0.58)mmol/L,与对照组(5.25±0.14)mmol/L比较差异无显著性意义;模型组脂联素水平(3.56±0.78)mg/mL,低于对照组的(4.71±0.30)mg/mL,P<0.05,而前者胰岛素抵抗指数为2.39±0.16,较后者1.32±0.30明显增高(P<0.01).[结论]肝脏脂联素受体2表达下调可能是引起非酒精性脂肪性肝病的原因;与糖、脂肪代谢障碍,胰岛素抵抗程度提高有关.
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Roux-en-Y胃旁路术缓解2型糖尿病GK大鼠肝脏胰岛素抵抗的机制
目的 研究Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)后GK大鼠肝脏胰岛素抵抗缓解的机制.方法 10只GK大鼠行RYGB(RYGB组),10只GK大鼠(GK组)和10只Wistar大鼠(WIS组)行假手术,检测RYGB手术前后大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素抵抗指数的变化,检测手术前后大鼠血浆脂联素、肝细胞脂联素受体2、肝细胞内腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)、胰岛素受体底物2 (IRS-2)的变化.结果 术前RYGB组与GK组大鼠存在明显的胰岛素抵抗,RYGB组术后血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)基本恢复至正常水平,血浆脂联素水平升高.与WIS组比较,RYGB组大鼠肝细胞的AMPKα2 mRNA水平上调1.81倍(P＜0.05),IRS-2 mRNA水平上调3.24倍(P＜0.05).结论 RYGB后脂联素升高,通过脂联素受体作用于AMPK信号通路,增加葡萄糖利用,减少肝糖原异生,并通过上调IRS-2达到缓解胰岛素抵抗的作用.
关键词： Roux-en-Y胃旁路术 2型糖尿病 脂联素 脂联素受体2 -
人脂联素受体1和2的真核表达
目的 扩增和表达人脂联素受体1(AdipoR1)和人脂联素受体2(AdipoR2)基因.方法 利用RT-PCR方法扩增AdipoR1和AdipoR2全长cDNA,将AdipoR1和AdipoR2的cDNA构建到真核表达载体pcDNA3.1,重组质粒转染HEK293细胞,通过免疫荧光技术标记HEK293细胞的AdipoR1和AdipoR2融合蛋白,共聚焦显微镜观察AdipoR1和AdipoR2在细胞中的定位.结果 成功构建真核表达重组质粒pcDNA3.1-adipoR1和pcDNA3.1-adipoR2,重组质粒转染HEK293细胞后,定位于HEK293细胞膜上.结论 AdipoR1和AdipoR2重组质粒的构建和在HEK293细胞中的成功表达,为进一步研究其与胰岛素抵抗的关系创造了条件.
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miR139-5p与AdipoR2 mRNA在子痫前期患者及正常孕妇胎盘中的表达及意义
目的 探讨miR139-5p与AdipoR2 mRNA在子痫前期及正常孕妇胎盘组织中的表达及意义.方法 以实时荧光定量反转录法(qRT-PCR)分别检测miR139-5p与AdipoR2在子痫前期(子痫前期组)及正常孕妇(正常孕妇组)胎盘组织中的表达,并对两组孕妇胎盘质量、新生儿出生质量及胎儿体重指数(BMI)进行比较.结果 相比于正常妊娠组,子痫前期患者胎盘组织中AdipoR2 mRNA的相对表达显著升高(0.93±0.16 vs 0.54±0.11),差异有统计学意义(P＜0.05);子痫前期患者胎盘组织中miR139-5p的相对表达显著降低(0.46±0.12vs 1.57±0.34),两组比较差异有显著性(P＜0.05);子痫前期组胎盘质量、新生儿出生质量及胎儿BMI均低于正常怀孕组,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);两组孕妇胎盘组织中AdipoR2 mRNA及miR139-5p的表达与孕妇BMI无相关性,但子痫前期组AdipoR2 mRNA的表达与胎盘质量、胎儿出生质量及胎儿BMI呈负相关(r分别为-0.301,-0.252,-0.296,P＜0.05),miR139-5p的表达与胎盘质量、胎儿出生质量及胎儿BMI呈正相关(r分别为0.368,0.426,0.322,P＜0.05);子痫前期组miR139-5p的表达与AdipoR2 mRNA的表达呈负相关(r=-0.435,P＜0.05).结论 miR139-5p与AdipoR2 mRNA的异常表达与子痫前期的发生机制密切相关,并可能对胎儿发育有一定影响.
关键词： 微小RNA139-5p 脂联素受体2 子痫前期 胎盘 -
脂联素受体2基因在饮食诱导肥胖大鼠肝脏组织中的表达
目的 探讨脂联素受体2(AdipoR2)基因在饮食诱导肥胖大鼠模型肝脏中的表达差异.方法 采用反转录PCR(RT-PCR)法检测饮食诱导肥胖与正常组大鼠肝脏中的AdipoR2表达差异,探讨其与大鼠胰岛素敏感性、血糖的关系.结果 饮食诱导肥胖大鼠AdipoR2表达明显高于正常组,同时肥胖大鼠血糖明显高于正常组,胰岛素敏感性明显低于正常组.结论 高能量饮食能刺激大鼠肝脏组织AdipoR2表达.
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疏肝消脂Ⅲ方胶囊对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ及脂联素受体2表达的影响
目的:探讨疏肝消脂Ⅲ方胶囊对非酒精性脂肪肝性肝病(NAFLD)大鼠的防治作用及对肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和脂联素受体2(Adipo R2) mRNA表达的影响.方法:将46只大鼠分为4组,除正常组(10只)外,其余3组大鼠(各12只)均用高脂乳剂灌胃建立NAFLD模型,于灌胃第6周末形成脂肪肝后,分别给消脂方和水飞蓟组大鼠灌胃疏肝消脂Ⅲ方胶囊和水飞蓟宾胶囊4周,检测大鼠血糖(FBG);应用酶联免疫法(Elisa)法检测胰岛素(FINS)含量并计算胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR);荧光定量(qPCR)法测定大鼠肝组织PPAR-γ、Adipo R2的mRNA表达.结果:①两药物组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR水平较模型组降低(P＜0.05);②消脂Ⅲ方组大鼠PPAR-γ、Adipo R2的mRNA水平较模型组升高(P＜0.05).结论:疏肝消脂Ⅲ方胶囊能改善NAFLD大鼠胰岛素抵抗,保护肝脏,作用机制可能与PPAR-γ、Adipo R2表达有关.
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糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏AdipoR2mRNA表达的影响
目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达的影响.方法:高糖+高脂+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并设对照组进行观察.药物干预12周后,采用RT-PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达的影响.结果:模型大鼠的肝脏组织中AdipoR2 mRNA表达水平较低(0.143±0.046),糖肝康可上调其在肝脏组织中的mRNA表达(小剂量组为0.202±0.052,大剂量组为0.212±0.049),与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且大剂量组表达高于降糖甲对照组(0.176±0.065).结论:糖尿病脂肪肝的糖脂代谢紊乱可能与AdipoR2的低水平表达相关,糖肝康可通过上调AdipoR2 mRNA表达水平,在糖、脂代谢等方面到积极作用,值得进一步深入研究.
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藏药柳茶提取物调节肥胖大鼠脂代谢的作用机制研究
探讨藏药柳茶调节单纯性肥胖大鼠脂质代谢的作用机制.方法:复制单纯性肥胖大鼠模型,以藏药柳茶提取物高、中、低不同剂量灌胃给药8 w后,剥离肾周脂肪制作组织切片,显微镜下观察脂肪细胞数量及形态.实时荧光定量RT-PCR法检测脂肪组织中脂联素(Adiponectin)、脂联素受体2(AdipoR2)、腺苷酸活化蛋白激酶( AMP-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorsγ,PPA Rγ) mRNA水平变化.用Western Blot检测脂肪组织AMPK蛋白表达情况.结果:与模型组比较,使用柳茶提取物8w后400倍显微镜下全视野范围内脂肪细胞直径减小、数量增加.脂肪组织中Adiponectin、AdipoR2、AMPK、PPARγ mRNA水平均有不同程度升高.柳茶中剂量组大鼠脂肪组织AMPK蛋白表达量显著高于模型组.结论:藏药柳茶的减肥作用机制可能是通过脂联素的信号转导途径来完成的.
