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APP17肽对SAM鼠脑内Bcl-2和Caspase-3凋亡相关因子的影响
APP17肽是产生老年斑的主要成分β-淀粉样前体蛋白中具有促进神经轴突生长、突触形成作用的一个肽段.本课题组曾将APP17肽作用于D-半乳糖脑老化模型,结果发现其具有防止或逆转处于凋亡过程中的神经元恢复或接近正常状态的功能[1],对Aβ25-35诱导的神经细胞凋亡也有保护作用[2];将APP17肽直接作用于糖尿病大鼠,发现其可以改善末梢神经的脱髓鞘,抑制神经元胞质内钙离子浓度的升高,从而保护神经细胞免受钙离子中介谷氨酸的毒性[3].
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红毛五加对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用
目的 研究红毛五加(AGH)对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用及其机制.方法 以D-半乳糖致脑老化小鼠为模型同时给予ACH 4.0、2.0、1.0 g/kg,6 w后,采用开阔行为实验及Y-迷宫法测试小鼠的探究行为和学习记忆能力,并检测小鼠脑组织MDA、LF含量、SOD活性和DNA、RNA含量.结果 AGH能有效提高脑老化小鼠在新异环境中的探究行为及学习记忆能力,显著降低其脑组织中MDA、LF含量,增强SOD活性,增加DNA、RNA含量.结论 AGH对D-半乳糖致脑老化小鼠具有明显保护作用,其机制可能与抗氧化作用及增加DNA、RNA含量有关.
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肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠海马超微结构的影响
目的观察肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑化模型小鼠海马超微结构的影响.方法 NIH小鼠120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组分小、中、大剂量组[(mg·kg-1·d-1)31.25,62.5,125],每组20只.除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50mg·kg-1·d-1);NC组皮下注射NS,D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃50d,取小鼠海马CA1区进行电镜观察.结果 GCs小、中剂量组及VitaminE组的海马CA1区神经细胞核形不规则,细胞器明显减少,染色质有不同程度的凝集;GCs大剂量组海马CA1区神经细胞核圆,细胞器增多,染色质分布均匀,与NC组的形态结构较接近.结论 GCs对D-gal脑老化模型小鼠海马超微结构的保护作用呈剂量效应关系.推测GCs可能是通过抗氧化机制起到延缓衰老和防治老年性痴呆的作用.
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肉苁蓉总苷对D-半乳糖脑老化模型小鼠的保护作用
目的探讨肉苁蓉总苷(GCs)对D-半乳糖(D-gal)脑老化模型小鼠的保护作用机制.方法实验分30d和50d,每期NIH小鼠各为120只,随机分为6组:正常对照组(NC)、模型组(D-gal)、VitaminE组、GCs组:分小、中、大剂量组[(mg.kg -1.d -1)31.25、62.5、125],每组20只.除NC组外,在各组小鼠皮下注射D-gal(50 mg.kg -1.d -1 );NC组皮下注射NS, D-gal组和NC组给予等容积饮水灌胃,VitaminE组和GCs组灌胃给药,每日1次,均连续皮下注射和灌胃30d和50d.分别测定5min错误次数、潜伏期、脑组织SOD的活性、MDA、LF含量,并观察50d后海马CA1区组织结构形态的变化.结果 (1)5min内的错误次数: 30d和50d的D-gal组分别为(8.25±4.03)次和(9.63±6.18)次,均显著高于其它各组(P 均＜ 0.01).(2)潜伏期: 30d和50d的D-gal组分别为 (25.21±13.86)s和(31.75± 17.77)s,低于NC组、GCs中剂量组和大剂量组(P ＜0.05,P ＜0.01).(3)SOD活性: 30d和50d D-gal组脑组织的SOD活性较其它各组低(P ＜0.05,P ＜0.01).(4)MDA含量:30d和50d D-gal组脑组织的MDA含量均较其它各组高(P ＜0.05,P ＜0.01).(5)LF含量:30d和50d D-gal组脑组织的LF含量均较NC组高,30d的脑组织GCs小剂量组、VitaminE组及50d GCs各组及VitaminE组均较D-gal组低(P ＜0.05,P ＜0.01).(6)50d的D-gal组小鼠海马CA1区与NC组、GCs大剂量组及VitaminE组的组织形态不同.结论 GCs能显著改善不同天数模型小鼠的学习、记忆功能,升高脑组织的SOD活性,降低MDA、LF含量,并对海马CA1区组织结构形态学改变有保护作用.提示GCs可能是通过抗氧化的机制达到改善脑老化的作用.
