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听障儿童助听器选配中确保持续可听度有关的若干因素(Ⅱ)
上期我们主要就"听觉敏感度、压缩阈值、快慢压缩"等方面对确保持续可听度的重要作用进行了探讨.本期则讨论助听器的通道数、方向性麦克风、系统延时等问题.
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CT机环形伪影故障检修
笔者在GE8800型CT机的维修实践过程中遇到多次图像产生环形伪影的故障,虽然现象大致相同,但原因不同。1 故障现象一及检修扫描过程中,机器未报错误码,但重建后发现图像中央有一环形伪影,半径约为5.2cm。先进行CA电子校准,扫描时伪影依然存在。R级下用SUDS文件测试各通道参数,发现带线扫描后的354号通道数据很低,将此板与另一板调换(注:必须是相同通道数板),SUDS检查发现354道数据恢复正常,
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脑磁图在颅脑手术前脑功能区定位的作用
人类早进行脑磁图(magnetoencephalography,MEG)信号测量是在1968年,由美国麻省理工学院的Cohen用诱导线圈及信号叠加技术记录了脑的电磁信号,1969年Zimmerman和其同事发明了超导量子干涉仪(super-conducting quantum interfere device,SQUID),目前所使用的脑磁图探测设备仍为SQUID[1].在20世纪90年代以前,脑磁图通道数比较少,尚不能同步探测全脑的生物电磁信号,为了获得全脑信号,必须不断地移动探头,其检测不仅耗时,而且不能同步记录全脑的电磁信号变化.随着科学技术的进步,20世纪90年代生产了全头型多通道生物磁仪,目前306通道的生物磁仪已经应用临床.
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乌拉地尔干预急性心肌缺血的细胞机制
目的新的α肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔(阻断α1受体为主),治疗高血压急症、急性心肌缺血和肺水肿有效.本研究试图阐述乌拉地尔对缺血心肌内能量代谢状态、SR钙泵活力和钙释放通道的作用,探讨其治疗急性心肌缺血的分子和细胞机制.方法制备急性心肌缺血家兔模型,给予乌拉地尔1.0mg@kg-1@d-1,3天后测定缺血和非缺血区心肌内ATP、ADP、AMP和乳酸量,计算能荷;测定SR Ca2+ATP酶活力和钙释放通道[3H]Ryanodine结合的Bmax的与Kd值.测定心肌细胞缺氧培养及药物干预时的SR钙泵活力.结果缺血和梗死区心肌内ATP、ADP、AMP含量比非缺血区下降31%、40%和33%,乳酸含量急剧升高65%,差异显著(P<0.05和0.01);SR Ca2+ATP酶活力从(1.19±0.11)μmol/g降至0.94μmol/g(P<0.05);钙释放通道数目下降,亲和力不变.治疗组缺血心肌内ATP、ADP、AMP含量明显回升、能荷升高,SR Ca2+ATP酶活力及释放通道数目均恢复正常(P<0.05和0.01).缺氧培养乳鼠心肌细胞钙泵活力下降53%,乌拉地尔和拉西地平药物干预时钙泵活力无明显变化.结论乌拉地尔通过α受体改善缺血心肌内能量代谢、减少乳酸堆积、调节SR Ca2+泵和钙释放通道功能、减轻钙超载是治疗的分子和细胞机制之一.
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12导动态心电图对冠心病患者心肌缺血的诊断价值探讨
动态心电图自应用于临床以来,在心律失常、ST-T改变及反映起搏器功能等方面有着独特的作用.但因通道数少对ST段变化反映不够全面,以至其对ST段偏移的诊断率较低.近年来开展的12导动态心电图(12-DCG)对无症状性心肌缺血(Silent myocardial ischemia,SMI)、不稳定型、变异型心绞痛等有独特的定性、定量、定位作用,由于12-DCG与常规12-ECG反映的导联一致,故大大弥补了已广泛应用于临床的2通道或3通道DCG的不足.本文对冠心病(CHD)患者12导动态心电图检测结果进行回顾性分析.
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言语频谱图(speech mapping)在助听器验配应用中的重要性
1 助听器验配和验证现代化的多通道助听器具有多种可调节参数,常调节的是助听器的压缩阈和增益,可以调节单个通道或多个通道,也可以调节交叉频率(主要用于通道数较少的助听器),有时也可能需要调节开启和恢复压缩的时间,选择不同的压缩类型,如双压缩(dual time constant)或慢压缩(fast-acting).此外,还可调节其他的助听器特性,如低频扩展、反馈消除、降噪等.设置大量的可调节参数十分必要,这样可以通过一些明确的方式将助听器设置为适合个体需求,并验证助听器是否达到预期效果.
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二氢吡啶类钙拮抗剂的临床应用
钙拮抗剂自1963年问世以来发展十分迅速,1987年世界卫生组织(WHO)将钙拮抗剂分为二氢吡啶类(1.4 DHP)和非二氢吡啶类.以硝苯地平为代表的二氢吡啶类为选择性Ca2+通道阻滞药,其主要的作用部位在电压依赖型通道(PDC)、电压调控型通道(VOC)和受体激动型通道(ROC)外侧的膜孔蛋白(双氢吡啶类点位)以及L型PDC的al亚单位(双氢吡啶类敏感型),使钙通道免被激活或闸门不能打开,使开放的钙通道数目减少,阻滞Ca2+进入细胞内,而相应在心脏、肾脏、血管、平滑肌等表现出钙拮抗效应.