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心力衰竭家兔尾加压素Ⅱ心肌表达的研究
目的 研究血管活性物质尾加压素Ⅱ在心力衰竭家兔心肌表达的改变及意义.方法 (1)心肌梗死后6周心力衰竭家兔实验组和假手术对照组分别测定血流动力学指标;(2)制备心肌标本,免疫组化染色方法检测心肌细胞尾加压素Ⅱ表达.结果 (1)两组心脏重量比较:心力衰竭组左室重量明显高于对照组(P＜0.05);(2) 血流动力学变化:心力衰竭组心率、动脉血压、左室舒张末压较对照组明显升高,左室压力大上升速率、大下降速率与对照组比较明显下降;(3)心肌细胞尾加压素Ⅱ表达:心力衰竭组左室心肌细胞尾加压素Ⅱ蛋白表达的阳性细胞率(64.23±13.2)%,右室心肌(56.23±10.6)%;左右心室心肌细胞与对照组比较均有明显差异(P＜0.05).结论 心肌梗死后心力衰竭家兔心肌细胞尾加压素Ⅱ表达增加,推测尾加压素Ⅱ以自分泌和(或)旁分泌形式对心血管组织直接发挥作用.
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腹针治疗膝骨关节炎家兔模型的疗效及对血清炎性因子表达的影响
目的 观察腹针治疗膝骨关节炎家兔模型的疗效及对血清炎性因子表达的影响.方法 50只纯种新西兰大白兔,随机取10只作为空白组,正常喂养,不造模不给予任何治疗.其余40只建立膝骨关节炎模型,自造模成功的家兔中随机选取10只纳入模型组,不给予任何治疗;再选取10只造模成功的家兔纳入阳性对照组,给予双后肢外侧针刺治疗;后选取10只造模成功的家兔纳入腹针组,给予腹针治疗.治疗后,对比4组间家兔模型Lequesn膝关节损伤评分及关节软骨组织Mankin评分,观察各组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、前列腺素E2(PGE2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平;分析各项血清炎性因子表达水平与Mankin评分、Lequesn评分间的相关性.结果 4组间Mankin评分、Le-quesn评分差异具有统计学意义(P<0.05);4组间TNF-α、IL-1、PGE2、TIMP-1、MMP-3炎性因子表达水平差异具有统计学意义(P<0.05);Mankin评分、Lequesn评分与TNF-α、IL-1、PGE2、TIMP-1、MMP-3间均具有高度正相关性(r≥0.8,P<0.05).结论 腹针治疗膝骨关节炎家兔模型疗效明确,并具有降低血清炎性因子表达水平、改善膝关节功能及膝关节软骨组织损伤的作用,具有临床应用价值.
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实验性胃运动过缓家兔模型的建立与探讨
目的:建立捏脊疗法对胃运动影响机制研究的动物模型.方法:通过手术方法将自行改进的压力传感器植入家兔胃表面的浆膜层,记录清醒状态下家兔的胃运动,并静脉注射盐酸消旋山莨菪碱注射液以建立胃运动过缓模型.结果:可记录到稳定的胃运动波,1天之内(间隔8h)2次造模不会影响胃运动波幅自然恢复的时间.结论:此种造模方法的稳定性和重复性较好.
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自体胆汁胰管内注射建立急性出血坏死性胰腺炎家兔模型
目的:我们以胰管内注射自身胆汁诱导和建立了急性出血坏死性胰腺炎家兔模型.方法:日本纯种长耳白兔20只,造模组15只,对照组5只.通过抽取自身胆汁从十二指肠乳头处逆行穿刺主胰管注射,并于术后24 h处死动物取出胰腺,送组织病理学检查分级,对照组开腹后找到胰腺,未作处理,同样于术后24 h送组织病理学检查分级.结果:模型组动物15只病理学诊断均为急性出血坏死性胰腺炎,水肿、炎症、出血、坏死4项指标评分均为Ⅲ-Ⅳ级,造模成功.对照组只有1例为水肿Ⅰ级,1例为水肿Ⅱ级,其余均正常.结论:通过兔胰管内逆行注射自身胆汁法诱导的重症胰腺炎模型胆源性胰腺炎病理生理相仿.
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脂脉舒结合辛伐他汀治疗高脂血症的实验研究
目的:观察脂脉舒与辛伐他汀合用对高脂血症的治疗效果.方法:用家兔制作高脂血症模型,分辛伐他汀组和脂脉舒加辛伐他汀组进行治疗,观察用药前后血脂和血糖及肝、肾功能等指标的变化.结果:辛伐他汀、脂脉舒加辛伐他汀均能明显降低血中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇的含量;而脂脉舒加辛伐他汀联用还能明显升高高密度脂蛋白胆固醇含量,并能抑制血糖和丙氨酸转氨酶水平的升高.脂脉舒合用辛伐他汀组的尿酸和肌酐水平均低于对照组和单用辛伐他汀组.结论:将脂脉舒与辛伐他汀合用能整体地、多方面地调节高脂血症的代谢紊乱,减轻单用他汀类药物引起的肝脏损害.
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养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔模型外周血清MCP-1的影响
目的 观察以益气养心安神为立法组成的中药复方养心颗粒对近似不稳定型心绞痛(UA)家兔模型外周血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养,8周末后随机分为模型对照组、养心颗粒组,硝酸异山梨酯(消心痛)组和阿托伐他汀组,每组各7只,另取7只家兔为空白对照组,于10周末进行药物触发的方法 复制成近似不稳定型心绞痛动物模型.实验终点采用双抗夹心ELISA法检测家兔外周血清MCP-1水平.结果 养心颗粒组家兔外周血清MCP-1水平明显低于模型对照组(P＜0.05).与阿托伐他汀组和消心痛组比较,养心颗粒组MCP-1水平明显降低(P＜0.01).结论 中药复方养心颗粒能够抑制UA病理生理过程中炎症反应,起到防治UA的作用.
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关于"肾阳虚"家兔模型的几点反思
应课题需要,需制备肾阳虚家兔模型.在肾阳虚模型史上,"氢化可的松"模型素有"经典"之称,收集查找众多相关文献,然有关"氢可"家兔模型的就寥寥数篇.经过筛选,笔者就这些文献里一致采用的剂量和方法进行预实验,结果家兔死亡率高,且症状表现不明显.广西自然基金项目,桂科自0848004
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不同途径注入大肠埃希菌致家兔热症蒙医未熟热期、成熟热期模型研究
目的:建立大肠埃希菌致家兔3种蒙医“黏”热症未熟热期、成熟热期模型.方法:将32只家兔随机分为脑刺痛组、腹刺痛组、黏热症组和空白组各8只,脑刺痛组经小脑延髓池注射法、腹刺痛组经腹腔多点注射法、黏热症组经耳缘静脉注射等不同途径分别注入大肠埃希菌混悬液,空白组注射等量生理盐水,活动自如,正常饮食,每隔20min测量体温,对照观察各组家兔症候表现.结果:造模后各模型组呈现体温逐渐升高、高热持续、体温下降等阶段,同时出现寒战、打喷嚏、抽搐及被毛、呼吸、心跳、耳部血管、眼、鼻、舌、进食、饮水量、尿色、气味、粪便颜色软硬度等方面的规律性变化,其第一阶段症候符合蒙医温病未成熟热期表现,第二阶段症候符合蒙医温病成熟热期表现.结论:大肠埃希菌致致3种蒙医“黏”热症家兔未熟热期、成熟热期模型符合蒙医温病“黏”疫症证期变化特点,可作为蒙医温病未成熟热期、成熟热期相关的实验研究模型.
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额尔敦-乌日勒及其优化方对家兔动脉硬化易损斑块中MMPs的活性调节作用
目的:通过观察额尔敦-乌日勒及其优化方对家兔动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)基质金属蛋白酶(MMPs)活性与表达的调节作用,探讨额尔敦-乌日勒及其优化方抗AS-PV的作用机制.方法:随机将90只家兔分为正常对照组、模型组(采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,成功建立家兔AS-PV模型)、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒及其优化方组.实验24wk后处死家兔取血清和主动脉,从各组随机取处样本,采用ELSAFA检测MMP-1、MMP-2、MMP-9等活性指标,采用实时定量PCR方法检测MMP-1、MMP-2、MMP-9基因表达水平的变化.结果:各组血清MMP-1与MMP-2的活性指标比较都同样结果,模型组与优化方组之间无统计学意义(P＞0.05),其余组之间都有统计学意义(P＜0.05).各组血清MMP-9的活性指标比较,正常组与模型组之间、正常组与优化方组之间和模型组与优化方组之间都无差异(P＞ 0.05),其余组之间都有差异(P＜0.05).对家兔MMP-1、MMP-2和MMP-9的基因表达水平比较,各组之间都无统计学意义(P＞0.05).结论:额尔敦-乌日勒及其优化方确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药独特功效.可能通过调节全血黏度,进而改善血液流变指标,能降低与调节MMPs(MMP-1、MMP-2和MMP-9)活性指标,而起到对高血脂所致AS-PV有明显的拮抗作用机制.
关键词： 额尔敦-乌日勒及其优化方 AS-PV 家兔模型 MMPs -
寒凝血瘀型家兔模型的实验观察
目的:建立寒凝血瘀型家兔模型.方法:采用冰冷刺激的方法复制寒凝血瘀家兔模型,将20只家兔按体重随机分为①空白对照组,②模型一组,③模型二组,④模型三组,⑤模型四组,每组4只,采用体征观察、微循环观测、血液流变学检测、凝血象检测评价寒凝血瘀家兔模型的可靠性.结果:造模后,模型组(共4组)家兔与空白组家兔相比,精神欠佳,饮食及饮水量减少,二便稀少,耳朵和眼睛的微血管屈曲有分叉,血液中的全血还原黏度和全血黏度增加,纤维蛋白原有所升高.结论:上述方法建立的寒凝血瘀家兔模型符合中医证候特点和现代医学病理生理学基础,具有一定的理论和实践意义.
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稳斑通脉口服液对家兔动脉粥样硬化模型影响实验研究
[目的]研究活血化瘀、益气化痰复方中药制剂稳斑通脉口服液对家兔动脉硬化斑块的影响及药理作用机制.[方法]动物随机分成正常组、模型组、阳性对照组和稳斑通脉口服液高、中、低剂量组,正常组用基础饲料喂养,其余五组均用高脂饲料喂养,给药组于高脂饲料喂养4周后,给药治疗8周,测定血脂TC、TG、LDL、HDL、血清N0的含量、血浆ET-1含量,处死动物后观察动脉粥样硬化斑块的变化情况.[结果]稳斑通脉口服液能明显调节实验动物血脂、提高血清N0含量、降低ET-1含量,对动脉粥样硬化斑块有明显的抑制和稳定作用.[结论]活血化瘀、益气化痰复方中药制剂稳斑通脉口服液能有效抑制动脉粥样硬化斑块的形成和发展,分析与其调节血脂、抗炎、保护血管内皮细胞功能等药理作用相关.
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N-CWS载体栓对白念珠菌性阴道炎莫型家兔的治疗作用研究
目的 通过家兔模型实验,考查红色诺卡氏菌细胞壁骨架(N-CWS)载体检对白念珠菌阴道炎的治疗效果,为研发此类生物制剂提供科学依据.方法 构建家兔白念珠菌性阴道炎模型,以剂量为120 μg的N CWS载体检作为试验组,同时设定“妇康载体栓”组,空白基质载体栓组,模型对照组,每天阴道内给药1次,连续给药7d,第8d涂抹取材作转阴率检查,处死后取阴道组织作病理学检查,研究其治疗效果.结果 试验组与“妇康载体检”组相近,组间无显著性差异(P＞α’),明显优于空白栓组和模型对照组,组间有显著性差异(P＜α’)；试验组能修复黏膜上皮细胞,清除炎性细胞,治疗后阴遭组织无充血、水肿,溃疡消失.结论 N-CWS载体栓是治疗白念珠菌性阴道炎有效的生物制剂.
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耳缘静脉放血对偏头痛家兔模型的镇痛效应及中脑导水管周围灰质c-fos表达的影响
目的 观察耳缘静脉放血对偏头痛家兔模型的镇痛效应及对中脑导水管周围灰质(PAG)c-fos的表达,从而揭示耳缘静脉放血的镇痛作用机制.方法 30只新西兰家兔按随机数字表分为耳缘静脉放血组、模型组和空白组.按5 mg/kg标准连续3d颈后皮下注射硝酸甘油复制偏头痛家兔模型,在第3天造模60min后耳缘静脉放血,分别在造模前、造模30 min和放血后即刻进行痛阈测定.免疫组化法观察偏头痛家兔模型PAG区c-fos表达.结果 痛阈改变:造模30 min耳缘静脉放血组和模型组的痛阈明显降低,与造模前比较有统计学意义(P＜0.01),与空白组比较均有统计学意义(P＜0.01);耳缘静脉放血组放血后即刻痛阈明显升高,与造模30 min比较有统计学意义(P＜0.01),与模型组比较有统计学意义(P＜0.05);耳缘静脉放血组家兔模型PAG区c-fos阳性细胞数明显降低,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01).结论 耳缘静脉放血有明显的镇痛作用,通过抑制偏头痛家兔模型PAG区c-fos基因表达发挥了镇痛效应.
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家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的建立
目的：探索建立稳定的家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的方法。方法：将25只新西兰大白兔随机分成3组：对照组5只，普通饲料喂养，行股动脉切开手术；单纯高脂饲料喂养组10只，高脂饲料喂养并行股动脉切开手术；高脂喂养联合球囊损伤组10只，高脂饲料喂养并行经股动脉血管内椎动脉颅内段球囊损伤术。各组手术均在适应性喂养2周后实施，术后继续以原饲料喂养。分别在术后2周和4周行目标椎动脉数字减影血管造影术（digital subtraction angiography ，DSA），并进行血脂水平检测及病理组织学检查。结果：对照组与单纯高脂饲料喂养组的目标椎动脉DSA及血管病理切片均未发现明显差异。高脂喂养联合球囊损伤组术后2周DSA提示，3例有目标段椎动脉轻度管腔狭窄，6例仅见管壁毛糙；术后4周DSA提示，5例可见目标段椎动脉管腔轻度狭窄，2例管腔中度狭窄，2例仅管壁毛糙。血脂水平检测显示，高脂喂养的两个实验组动物血脂水平高于对照组（均 P＜0．05），单纯高脂喂养组与高脂喂养联合球囊损伤组的血脂水平差异无统计学意义。病理检查提示，高脂喂养联合球囊损伤组可见目标段椎动脉内皮结构紊乱，连续性中断，内膜下见泡沫细胞沉积。结论：通过高脂喂养联合血管内球囊损伤，可成功建立较为稳定的家兔脑血管粥样硬化性狭窄模型，为后续研究奠定了基础。
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99mTc-膜联蛋白V及99mTc-聚合白蛋白静脉血栓显像的对比研究
目的:对99mTc-膜联蛋白V(annexin V)及99mTc-聚合白蛋白(MAA)血栓显像做对比研究.方法:23只下腔静脉血栓模型实验兔分为Annexin V组(10只)与MAA组(13只).建模术后ld两组分别注射99mTc-annexinV与99mTc-MAA,均于术后15、30、45、60、90、120min显像.图像观察到下腔静脉血栓部位呈放射性浓聚为显像阳性,反之为阴性,计算两组各自的阳性率.显像完毕处死动物,留取血栓标本行HE染色.利用SPSS对两组数据行Fisher确切概率法检验.结果:Annexin V组10只实验兔,显像均观察到下腔静脉血栓部位呈放射性浓聚影,阳性率100％ (10/10);MAA组13只实验兔,8只显像呈阳性,阳性率61.5％ (8/13).两者差异具有统计学意义(P=0.038,小于0.05).病理证实两组所有血栓均为新鲜混合血栓.结论:99mTc-annexin V血栓显像优于99mTc-M AA血栓显像,99mTc-annexin V有望成为一种新的血栓显像剂应用于临床.
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新型急性咽炎家兔模型的建立
目的 建立一种新型氨水引起的急性咽炎家兔模型.方法 采用6％的氨水溶液50 μl,缓慢点滴涂抹在家兔咽部黏膜上,一日1次,持续2d.观察家兔的症状体征、血液学参数、组织学等指标,对家兔咽炎模型进行评价.结果 与造模前相比,造模后家兔中性粒细胞明显升高(P＜0.01),提示出现炎症反应.与空白组相比,模型组家兔的咽部黏膜及组织病理变化显著,出现明显的炎症特征,提示造模成功.HE染色可见,模型组家兔咽部黏膜上皮增生,有明显炎性细胞浸润.结论 该模型建立过程中,对动物损伤小,不引起呼吸抑制,具有模型稳定、成功率高等特点,不失为急性咽炎的一个很好的模型.
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煦少火胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔游离钙和钙泵的影响
为研究"煦少火胶囊"(XSH,主药:附子、西洋参、瓜蒌、丹参、葛根)对实验性动脉粥样硬化兔血小板游离钙和钙泵的作用.给兔灌胃胆固醇,造成兔动脉粥样硬化(AS),以XSH治疗5周观察血小板胞浆游离[Ca2+]、红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATPase 活性,主动脉收缩性的变化,并与月见草油胶丸作比较.结果:XSH 可明显降低实验性动脉粥样硬化兔血小板游离钙水平,提高红细胞膜 Ca2+-Mg2+-ATPase 活性及主动脉收缩性;且这些作用均优于对照组.结论:XSH 有抗动脉硬化作用.
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夏枯草注射液对胸膜纤维化形成的机理研究
为研究夏枯草注射液治疗癌性胸水和抑制胸水再生的机理,将50只家兔分成A、B、C、D、E5组,每组10只,除A组外,其余各组均用导管介入胸腔并注入葡萄糖液和生理盐水造成胸水模型,然后分别一次性向胸腔内注入生理盐水(B组)、化疗药物(C组)、揽香烯注射液(D组)和夏枯草注射液(E组).待X线胸片证实胸腔积液消失(平均5d)后,处死全部动物,作肉眼观察和病理检查.结果:A组胸膜无变化,B、C组仅有轻微变化,D、E组胸膜Ⅱ度以上反应发生率分别为60%和80%.后2组与前3组比较有显著性差异(P《0.05),后2组之间无显著性差异(P》0.05).提示夏枯草注射液能有效地促进胸腔纤维化形成,抑制胸水再生.
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益气活血通脉颗粒对动脉粥样硬化模型家兔NO、ET、bFGF的影响
为探讨益气活血通脉颗粒(主药:生黄芪、桃仁、地龙、桂枝)治疗动脉粥样硬化(AS)的机理.26只家兔分为正常对照组(A)、模型组(B)、百路达组(C)、卡托普利组(D)、益气活血通脉颗粒组(E)5组,除A组外,其余各组采用喂饲高胆固醇饲料加注射牛血清白蛋白的方法,建立AS模型,并给予不同的治疗:C、D、E组分别在高胆固醇饲料中加入相应药物.12周后,测定各组动物的外周血TC、TG、NO、ET,及主动脉bFGF含量与形态并评定病变程度.结果:各种药物均能升高AS兔NO、降低ET和动脉硬化程度,其中益气活血通脉颗粒的作用佳,并能降低TC、TG.提示该药治疗AS的机理可能与其降低血脂、保护血管内皮细胞、调控bFGF的基因表达有关.
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关节Ⅰ号方治疗骨关节炎的实验研究
为阐明补益肝肾中药复方关节Ⅰ号方治疗骨关节炎(OA)的作用机理,参照Colombo方法造成家兔膝OA模型.并在对侧膝关节做假性手术对照.将模型兔分为空白对照(A)组、关节Ⅰ号方治疗(B)组、壮骨关节丸对照(C)组,4W后对照观察各组病变关节的超微结构,并测定相关生化指标.结果:关节Ⅰ号方的消炎消肿作用明显优于壮骨关节丸,还能显著提高模型兔关节滑膜cAMP、关节软骨氨基多糖及天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、颉氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸7种氨基酸的含量,与两对照组相比有统计学差异(P《0.05～0.01).提示关节1号方能促进OA早期基质合成代谢和软骨修复.
