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耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白编码基因以及KPC-ISKpn6连锁检测
目的 探讨耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的耐药机制.方法 对南京地区两家三甲综合性医院的耐碳青霉烯抗菌药物肺炎克雷伯菌临床分离株,采用PCR方法对其40种β-内酰胺酶基因、膜孔蛋白编码基因及KPC-ISKpn6连锁进行检测,PCR阳性产物进行测序,测序结果BLAST对比分析.结果 24株耐碳青霉烯类药物肺炎克雷伯菌的A类β-内酰胺酶编码基因TEM-1及SHV的阳性检出率为100％ (24/24)、KPC-2的阳性检出率为95.8％ (23/24)、LAP-2的阳性检出率为45.8％ (11/24),C类β-内酰胺酶编码基因DHA的阳性检出率为4.2％ (1/24),KPC-ISKpn6连锁检测阳性率为95.8％ (23/24),膜孔蛋白编码基因ompK35与ompK36的突变率分别为95.8％ (23/24)及100％(24/24).结论 本组肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶TEM-1、SHV、KPC-2、LAP-2的携带率较高,其中KPC-2的高携带率及膜孔蛋白编码基因ompK35、ompK36的高突变率是本组肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药的主要机制；插入序列ISKpn6可能参与了KPC-2基因的介导.
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β-内酰胺酶合并OmpK36膜孔蛋白缺失引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素敏感性的降低
目的 研究肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kp)对碳青霉烯类抗生素敏感性降低的分子机制.方法 临床分离到2株碳青霉烯敏感性降低的Kp Z2554和Z2110,经脉冲场凝胶电泳(PFGE)证实非同一克隆株.对2株细菌进行药物低抑菌浓度测定(MIC)、接合试验、质粒图谱分析、等电聚焦电泳(IEF)、特异性PCR扩增和DNA序列分析、外膜蛋白分析以及羰酰氰氯苯腙(CCCP)抑制试验等.结果 Kp Z2554和Z2110对亚胺培南和美罗培南的MIC为1～8 μg/ml,前者对青霉素类、头孢菌素类和氨曲南等抗生素高度耐药,后者对上述抗生素的耐药程度稍弱于前者,但对头孢西丁的MIC大于512 μg/ml.IEF、PCR扩增和DNA序列分析证实Kp Z2554产TEM-1(等电点5.4)和CTX-M-14(等电点7.9)2种β-内酰胺酶,Kp Z2110产TEM-1、CTX-M-14和DHA-1(等电点7.8)3种酶.SDS-PAGE分析显示2株细菌均有相对分子质量(Mr)为39×103蛋白条带(OmpK36)的缺失.外膜蛋白基因(ompK35和ompK36)序列分析发现,Kp Z2554和Z2110的ompK35基因的个别位点存在点突变,但氨基酸序列不变.CCCP抑制试验显示CCCP不能提高Kp Z2554和Z2110对碳青霉烯类抗生素的敏感性.结论 β-内酰胺酶的产生合并OmpK36膜孔蛋白的缺失可引起Kp对碳青霉烯类抗生素敏感性的降低.
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多重耐药鲍曼不动杆菌中β-内酰胺类相关耐药基因的研究
目的 调查我院院内分离的多重耐药鲍曼不动杆菌中,β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白carO基因的存在情况.方法 用微量稀释法和纸片扩散法测定菌株的药敏情况,PCR法检测β-内酰胺类相关耐药基因,对部分检测阳性基因进行测序.结果 46株多重耐药鲍曼不动杆菌中,41株(89.1%)携带OXA23组基因、17株(37%)携带PER基因、6株(13%)携带IMP基因,其余基因检测均为阴性.40株(87%)膜孔蛋白基因carO阳性.结论 我院多重耐药鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类药物耐药与产OXA23组和PER酶有关,少数菌株与膜孔蛋白基因carO缺失和IMP酶有关.
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膜孔蛋白基因缺失与肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗生素的关系
目的 研究肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的分子机制.方法 采用浓度梯度法(E-test)测定细菌对各种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC),聚合酶链反应(PCR)检测23种β-内酰胺酶基冈和2种膜孔蛋白基因,并对扩增产物进行基因测序.结果 5株肺炎克雷伯菌对哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、头孢哌酮、头孢噻肟、头孢吡肟和氨曲南的MIC值均≥128 μg/mL,而对亚胺培南和美罗培南的MIC值均≥32 μg/mL.5株肺炎克雷伯菌均携带blaTEM-1和blaDHA-1基因.Kp01和Kp03同时出现ompK35和ompK36基因缺失.Kp02、Kp04、Kp05的ompK36出现碱基插入,Kp02、Kp05的ompK35碱基缺失.与GenBank(G0945384)比较,Kp04的ompK35基因发生第465位G→C和466位T→C突变,致Gln 155 His、Tyr 156 His氨基酸替换,可能为新的亚型.结论 β-内酰胺酶的产生合并OmpK36或OmpK35膜孔蛋白基因的缺失可引起肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药.
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泛耐药鲍曼不动杆菌PBP1A、CarO及β-内酰胺酶的编码基因分析
目的 了解一株泛耐药鲍曼不动杆菌(js01株)可能存在的β-内酰胺类药物耐药机制.方法 对自2011年12月宁波市第一医院住院患者的痰样本js01株分离,用gyrA和parC基因PCR扩增、测序和BLASTn比对确认菌种.用PCR法分析33种β-内酰胺酶基因(13种A类酶基因、10种B类酶基因、2种C类酶基因、8种D类酶基因)和插入序列与β-内酰胺酶编码基因连锁检测以及CarO膜孔蛋白编码基因.再用分段PCR法扩增PBP1A编码基因,双向测序后拼接成全长序列.结果 js01株检出β-内酰胺酶TEM-1、ADC-30、OXA-23和OXA-66编码基因.插入序列与β-内酰胺酶编码基因连锁检测显示ISabaI-ADC-30和ISabal-OXA-23为阳性.js01株carO基因序列与鲍曼不动杆菌敏感株(SDF)相比存在有义突变,氨基酸序列一致率为76.0％ (189/249),存在3个氨基酸缺失.js01株PBPIA编码基因序列与SDF株相比存在有义突变,氨基酸序列的一致率为99.6％( 848/851),存在3个氨基酸变异,但js01株PBPIA蛋白分子立体结构比SDF株丢失2个螺旋结构.结论 本株鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类药物耐药主要与该菌株管家基因(PBP1A、CarO编码基因)突变与可移动遗传元件介异的β-内酰胺酶编码基因有关.
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基于耐药相关基因耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌亲缘关系分析
目的 了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药相关基因与可移动遗传元件存在状况和菌株之间的亲缘关系.方法 收集2014年1-12月浙江省磐安县人民医院住院患者标本中分离20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌,用gyrA测序后BLASTn比对确认菌种,再采用聚合酶链反应(PCR)法分析40种β-内酰胺酶获得性耐药基因、两种膜孔蛋白基因、12种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种喹诺酮类作用靶位基因、4种喹诺酮类获得性耐药基因、12种可移动遗传元件遗传标记,并对检测结果作样本聚类分析.结果 20株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类耐药率很高,除未检出喹诺酮类药物获得性耐药基因外,其他基因均有阳性检出;共检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因、两种膜孔蛋白基因、两种氨基糖苷类获得性耐药基因、1种喹诺酮类作用靶位基因、8种可移动遗传元件遗传标记,且阳性率较高;样本聚类分析提示20株菌可分为A与B两个簇群;A簇群5株,分别为1、2、3、4、16号株,为克隆传播;B簇群分B1、B2二亚簇群,B1亚簇群12株,分别为5、6、7、8、9、10、11、13、14、17、18、19号株,为克隆传播;B2亚簇群3株,分别为12、15、20号株,亦为克隆传播.结论 肺炎克雷伯菌耐药表型与基因型结果相符,菌株呈3个克隆传播特征,为医院感染.
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多药耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因研究
目的 了解多药耐药鲍氏不动杆菌中β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因的存在与变异情况.方法 收集杭州市余杭区中医院2008年11月-2009年12月住院患者送检标本中分离的鲍氏不动杆菌共30株,先用改良三维试验同时检测头孢菌素酶(AmpC)、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和金属β-内酰胺酶(MBL)3类β-内酰胺酶活性,再用聚合酶链反应的方法分析24种β-内酰胺酶基因与膜孔蛋白carO基因.结果 30株多药耐药鲍氏不动杆菌共检出TEM、ADC、OXA-23群等3种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为100.0％、60.0％、80.0％,30号株ADC基因为新亚型；膜孔蛋白carO基因突变率达100.0％.结论 鲍氏不动杆菌对多种β-内酰胺类药物耐药与产TEM、ADC、OXA-23群等3种β-内酰胺酶基因相关外,还与膜孔蛋白编码基因carO突变有关.
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耐药大肠埃希菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白基因研究
目的 调查大肠埃希菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白ompC基因的存在及变异情况.方法 收集医院2009年6月-2010年6月临床分离的耐药大肠埃希菌共20株,采用聚合酶链反应(PCR),分析A、B、C、D等4类β-内酰胺酶24种基因和膜孔蛋白ompC基因.结果 20株耐药大肠埃希菌共检出TEM、CTX-M-1群和OXA-1群等3种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为45.0％、40.0％和10.0％,其余21种基因均未检出；20株耐药大肠埃希菌共检测到19株占95.0％,膜孔蛋白编码基因ompC,经测序比对除11号株外,其余18株占90.0％均存在突变.结论 20株耐药大肠埃希菌对β-内酰胺类药物耐药为产β-内酰胺酶和膜孔蛋白变异的共同结果.
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多药耐药鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白carO基因研究
目的 了解多药耐药鲍氏不动杆菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因的存在与变异.方法 收集2009年12月-2011年4月住院患者痰标本中分离的多药耐药鲍氏不动杆菌共20株,用聚合酶链反应(PCR)的方法,分析37种β-内酰胺酶基因与膜孔蛋白carO基因.结果 20株多药耐药鲍氏不动杆菌共检出TEM、PER、ADC、OXA-23群等4种β-内酰胺酶基因,阳性率分别为95.0％、25.0％、100.0％、80.0％,膜孔蛋白carO基因突变率达100.0％.结论 携带4种β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白编码基因carO突变,是该组鲍氏不动杆菌对β-内酰胺类药物耐药的主要原因.
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国内首次从泛耐药铜绿假单胞菌中检出KPC型β-内酰胺酶基因
目的 调查一组泛耐药铜绿假单胞菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因的存在情况.方法 收集2010年1-12月浙江绍兴第二医院住院患者痰液标本中分离到的泛耐药铜绿假单胞菌共20株,用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析15种A类β-内酰胺酶基因、10种B类β-内酰胺酶基因、2种C类β-内酰胺酶基因、4种D类β-内酰胺酶基因检测以及膜孔蛋白oprD2基因.结果 20株泛耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶基因检出率,TEM为90.0％、CARB为100.0％、KPC为5.0％(经测序和BLASTn比对,确认为KPC-2型)、OXA-10群为10.0％,膜孔蛋白oprD2基因均为缺失.结论 20株泛耐药铜绿假单胞菌均存在产β-内酰胺酶和膜孔蛋白缺失是对β-内酰胺类药物耐药的重要原因；从泛耐药铜绿假单胞菌中查出KPC型β-内酰胺酶基因是国内外首次报道.
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耐碳青酶烯类药物铜绿假单胞菌的耐药机制研究
目的 研究药物外排泵系统及膜孔蛋白及产金属β-内酰胺酶在耐碳青酶烯类铜绿假单胞菌中的表达水平或携带状况,为临床了解其耐药机制提供实验室依据.方法 用SYBR Green I实时定量RT-PCR法检测多药耐药与全敏感铜绿假单胞菌中多药外排泵MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM及膜孔蛋白OprD的mRNA表达水平.结果 在40株耐碳青酶烯类铜绿假单胞菌中,mexAB表达水平均无升高,mexCD、mexEF和mexXY升高的也分别仅有3、8、6株,其中还有3株同时有两种泵表达升高,即只有14株菌存在多药外排泵表达升高的现象(35.0%),40株菌中有10株菌oprD低表达,另外2株oprD表达缺失,与多药外排泵表达升高综合考虑,共有21株菌存在泵和孔蛋白表达异常(52.5%).结论 一株细菌中可同时存在多种耐药机制,这些机制间又并非简单的复合相加作用,探索耐药机制对新药研制及控制医院内感染的播散具有重要意义.
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耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白 carO、op rD 基因研究
目的：调查耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌β-内酰胺酶与膜孔蛋白 carO、op rD基因存在的状况，为临床资料提供参考依据。方法收集2008年1-12月医院住院患者痰液标本中分离的耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌共20株，用 gy rA基因作分子鉴定，再用聚合酶链反应的方法分析13种A类β-内酰胺酶基因、10种B类β-内酰胺酶基因、2种C类β-内酰胺酶基因、8种D类β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白carO和oprD基因。结果20株耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌均检出A类β-内酰胺酶基因 T EM-1型、C类β-内酰胺酶基因 A DC-30型、D类β-内酰胺酶基因OXA-23型和 OXA-66型；20株耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌的 carO和oprD基因测得序列一致，但与鲍氏不动杆菌敏感（SDF）株相比均存在有义突变。结论耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌检出的 T EM-1型、A DC-30型、OX A-23型和 OX A-66型，carO和op rD基因突变是导致菌株对头孢类药物耐药的主要原因，耐碳青霉烯类鲍氏不动杆菌同时携带 TEM-1型、ADC-30型、OXA-23型和 OXA-66型基因和存在 carO、oprD编码基因突变为国内首次报道。
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多药耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶基因及膜孔蛋白突变检测
目的：了解多药耐药肺炎克雷伯菌耐药性及耐药基因的表达，为临床治疗肺炎克雷伯菌致呼吸机相关性肺炎（VAP）提供理论依据和指导。方法收集医院2011年7月-2012年6月入住儿童重症监护病房（PICU ）20例呼吸机相关性肺炎患儿下呼吸道痰液标本，通过药敏试验检测耐药率，PCR法及基因测序检测β-内酰胺酶和膜孔蛋白的表达。结果共20株肺炎克雷伯菌对头孢类抗菌药物均存在耐药，对头孢唑林、头孢呋辛、头孢他啶、头孢噻肟、头孢吡肟、头孢西丁耐药率分别为100．0％、95．0％、70．0％、70．0％、55．0％、30．0％；共检出6种β-内酰胺酶基因，分别为A 类 SHV、TEM、CTX-M-1、LA P ，C类 DHA-1和D类 OXA-1，ompK35膜孔蛋白基因检测10株为基因缺失和8株为基因突变，ompK36膜孔蛋白基因7株缺失和2株突变；6株非产 ESBLs株均同时存在om p K35／36的突变或缺失，且伴有β-内酰胺酶基因的表达。结论20株肺炎克雷伯菌均检出1～3种β-内酰胺酶基因；om p K35／36膜孔蛋白基因检测结果显示，该蛋白几乎均有缺陷；提示该组耐β-内酰胺类药物为产β-内酰胺酶和ompK膜孔蛋白缺陷的双重作用，特别是非产ESBLs菌株。
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从耐药鲍曼不动杆菌中发现β-内酰胺酶ADC基因和膜孔蛋白carO基因新的变异型
目的 调查一组耐药鲍曼不动杆菌中β-内酰胺酶基因和膜孔蛋白基因的存在和变异情况.方法 收集2010年1月至2010年12月浙江某医院ICU患者痰液标本中分离的多耐药和泛耐药鲍曼不动杆菌各10株,用分子鉴定法鉴定菌种,再用聚合酶链反应(PCR)及序列分析的方法分析34种β-内酰胺酶基因与膜孔蛋白carO基因.结果 本组20株耐药鲍曼不动杆菌共检出TEM-1型20株(100％)、OXA-23型10株(50.0％)、ADC-30型12株(60.0％)、ADC基因新的变异型ADC-60型8株(40.0％)(GenBank登录号:JQ692087).10株PDR菌均检出OXA-23型β-内酰胺酶基因,而10株MDR菌则均未检出OXA-23型β-内酰胺酶基因.20株耐药鲍曼不动杆菌膜孔蛋白carO基因均存在有义突变,19株测得序列相同,翻译成氨基酸序列后与鲍曼不动杆菌敏感株(SDF)比较,一致率为76.0％.8号株carO基因序列与其他19株测得DNA序列不同,第351位缺失了12个碱基并导致过早出现终止密码子.结论 本组鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类药物耐药主要与产TEM、ADC、OXA-23和carO基因存在有义突变相关.OXA-23型β-内酰胺酶基因阳性是PDR菌耐碳青霉烯类药物的原因.ADC基因存在新变异型:ADC-60是国内外首次报道.
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膜孔蛋白改变在鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药中的作用
目的 对鲍曼不动杆菌耐药情况进行分析,探索膜孔蛋白在亚胺培南耐药中的作用,为临床合理用药及控制医院感染提供依据.方法 收集非重复亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌63株,亚胺培南敏感鲍曼不动杆菌21株,用K-B纸片法检测上述细菌对16种抗菌药物的敏感性,PCR技术检测carO和oprD膜孔蛋白基因携带情况,并采用DNASTAR软件进行序列对比,对CarO蛋白三维结构建模.结果 亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌除对替加环素(3.2％)、头孢哌酮/舒巴坦(28.6％)和米诺环素(30.2％)耐药率低外,对其他抗菌药物耐药率均较高,而亚胺培南敏感菌对多数抗生素均较敏感.PCR扩增显示所检测菌株carO和oprD基因均阳性.进一步系列比对发现亚胺培南耐药株较敏感株carO基因存在有意义突变,蛋白质分子立体结构有明显差别.结论 亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌耐药情况严峻,carO膜孔蛋白基因突变发挥重要作用.
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一株对3种碳青霉烯类抗菌药物均耐药的肺炎克雷伯菌耐药机制研究
目的：研究临床分离的一株肺炎克雷伯菌（K30）对碳青霉烯类抗菌药物耐药的机制。方法采用琼脂稀释法测定肺炎克雷伯菌K30对13种抗菌药物的低抑菌浓度（MIC）；用改良Hodge试验检测碳青霉烯酶；聚合酶链反应（PCR）检测A类碳青霉烯酶（KPC）、B类碳青霉烯酶（NDM、IMP、VIM、SIM）、超广谱β-内酰胺酶（ESBLs，CTX、TEM、SHV）、头孢菌素酶（AmpC，FOX、EBC、ACC、DHA、CIT、MOX）基因和Ⅰ类整合子；实时荧光定量PCR分析肺炎克雷伯菌膜孔蛋白基因ompK35、ompK36的mRNA表达；利用质粒接合试验研究肺炎克雷伯菌K30耐药基因的水平传播能力。结果药物敏感性试验显示，肺炎克雷伯菌K30对包括碳青霉烯类抗菌药物在内的11种抗菌药物均耐药，仅对头孢西丁钠中介，对阿米卡星敏感。肺炎克雷伯菌K30的改良Hodge试验为阳性。PCR扩增A类碳青霉烯酶基因KPC和2种ESBLs基因CTX、SHV为阳性，其PCR产物经测序后同GenBank数据库比对证实分别为KPC-2、CTX-M3和SHV-38。其余耐药基因和Ⅰ类整合子扩增均为阴性。与肺炎克雷伯菌（ATCC 700603）相比，膜孔蛋白基因ompK35、ompK36的表达没有降低。质粒接合试验未成功获取结合子。结论临床分离的一株对碳青霉烯类抗菌药物耐药的肺炎克雷伯菌主要耐药机制与产A类碳青霉烯酶KPC-2合并产ESBLs有关，且KPC-2可能不由质粒介导。
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耐碳青霉烯类药物鲍氏不动杆菌oprD基因突变分析及耐药元件研究
目的 调查一组耐碳青霉烯类药物鲍氏不动杆菌可能存在的耐药基因状况,以及与菌株间的亲缘关系.方法 收集分离自痰标本的20株鲍曼不动杆菌,检测膜孔蛋白oprD基因和32种B-内酰胺酶基因,共33种B-内酰胺类药物耐药基因,16种氨基糖苷类药物耐药基因和10种可移动遗传元件.再用DNA测序法分析oprD基因突变,测得DNA序列转为氨基酸序列后与鲍氏不动杆菌敏感株(SDF株)比对,作三维结构同源建模(模板为PDB:3SY7)分析.后对检测结果作样本聚类分析(UPGMA法).结果 20株鲍曼不动杆菌对12种抗菌药物的耐药率均为100.0％.20株菌oprD测得序列完全一致,且突变率达100.0％.oprD基因转为氨基酸序列后蛋白质分子三维结构明显有别于SDF株,同源建模分析提示4个氨基酸残基序列不同可致结构不同.此外还检出4种β-内酰胺酶基因(blaTEM、blaADC、blaOXA-23群、blaO XA-66),6种氨基糖苷类药物耐药基因(aac2'-Ⅰb、aac(3)-Ⅰ、aac (6')-Ⅰb、ant(3”)-Ⅰ、aph3'-Ⅰ、armA)和5种可移动遗传元件(int Ⅰ 1、tnpU、tnp513、ⅠSaba1、ⅠS26),且检出率非常高.样本聚类分析显示20株菌有明显的聚集性,且有3个克隆播散:2-4-5-6-8-9-10-11-12-14-16-17等12株为第1个克隆,1-18-20等3株为第2个克隆,3-6为第3个克隆.结论 膜孔蛋白oprD突变及多种β-内酰胺类药物耐药基因、氨基糖苷类药物耐药基因和可移动遗传元件共同导致本组鲍氏不动杆菌对12种抗菌药物100.0％耐药率,鲍氏不动杆菌菌株聚集现象明显,3个克隆传播提示有医院感染的存在.
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361株呼吸道铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素耐药机制分析
目的 分析和推测呼吸道铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素耐药机制,指导临床合理使用抗菌药物.方法 收集近两年呼吸道标本铜绿假单胞菌药敏资料,并根据监测药物耐药表型,推测铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素的耐药机制.结果 本院361株铜绿假单胞菌中,外排系统过度表达导致耐药常见,占25.8%;其次,为产AmpC酶,占23.3%.产ESBLs、产金属β内酰胺酶耐药分别占13.0%和11.1%.膜孔蛋白缺失和产青霉素酶等2种耐药机制低.结论 外排系统过度表达和产AmpC酶是本院铜绿假单胞菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制.
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耐药鲍氏不动杆菌膜孔蛋白基因探讨
鲍曼不动杆菌(A.baumannii,AB)广泛分布于自然界,正常情况下人体皮肤湿润部位也能分离到.鲍曼不动杆菌(A.baumannii,AB)是条件致病菌,早已是医院感染病原菌常见菌种之一.近年来,人们不断从鲍氏不动杆菌中查出新型β-内酰胺酶基因,如SIM-1和GES-11[1,2], 并从鲍氏不动杆菌中发现首个CARB型ESBL酶(CARB-10/RTG-4)和首个超广谱AmpC酶(ADC-33)[3,4].本文对20株MDR-ABA菌进行了膜孔蛋白carO基因探讨,现报告如下.
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二氢吡啶类钙拮抗剂的临床应用
钙拮抗剂自1963年问世以来发展十分迅速,1987年世界卫生组织(WHO)将钙拮抗剂分为二氢吡啶类(1.4 DHP)和非二氢吡啶类.以硝苯地平为代表的二氢吡啶类为选择性Ca2+通道阻滞药,其主要的作用部位在电压依赖型通道(PDC)、电压调控型通道(VOC)和受体激动型通道(ROC)外侧的膜孔蛋白(双氢吡啶类点位)以及L型PDC的al亚单位(双氢吡啶类敏感型),使钙通道免被激活或闸门不能打开,使开放的钙通道数目减少,阻滞Ca2+进入细胞内,而相应在心脏、肾脏、血管、平滑肌等表现出钙拮抗效应.
